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書誌情報
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- 資料種別
- 図書
- 著者・編者
- 河原, 庸介Kawahara, Yosuke
- 出版年月日等
- 2019-06-20
- 出版年(W3CDTF)
- 2019-06-20
- 並列タイトル等
- Activation of Ligand-dependent EphB4 signal in glioma cells
- タイトル(掲載誌)
- 平成30(2018)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
- 巻号年月日等(掲載誌)
- 2017-04-01 – 2019-03-31
- 掲載巻
- 2017-04-01 – 2019-03-31
- 掲載ページ
- 4p.-
- 本文の言語コード
- jpn
- 対象利用者
- 一般
- 一般注記
- 出版タイプ: AM金沢大学附属病院膠芽腫細胞株及び膠芽腫幹細胞株においてEphB4シグナルは遊走能、浸潤能を有意に抑制した。細胞表現型の変化とAktリン酸化に相関関係を認めた。EphB4は腫瘍内部でのみ確認され浸潤膠芽腫細胞では確認できなかった。これより腫瘍細胞密度の高い腫瘍内部ではephrin-B2によるEphB4シグナルがAktの脱リン酸化を介してグリオーマ細胞の遊走能、浸潤能を抑制することが示唆された。一方、腫瘍と正常脳の境界ではEphB4による細胞停留シグナルが解除されると考えられた。EphB4 was highly expressed in glioma cell lines and glioma stem cell lines. EphB4 phosphorylation by ephrin-B2 suppressed migration and invasion and downregulation of EphB4 using small interfering RNA negated the suppression of migration and invasion induced by ephrin-B2. Stimulation of glioma cells with ephrin-B2 reduced the phosphorylated Akt levels dose dependently, which was abrogated by siRNA for EphB4. EphB4-positive cells existed only at the tumor core, whereas Ephrin-B2-positive cells existed both at invasive area and the tumor core. Ligand dependent EphB4 signaling plays a role as “stay there” signaling. Extinction of its signaling promotes the release of tumor cell on its location.研究課題/領域番号:17K16636, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2019-03-31出典:研究課題「膠芽腫細胞株におけるEphB4受容体のシグナル解析及び前臨床試験」課題番号17K16636(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-17K16636/17K16636seika/)を加工して作成
- DOI
- 10.24517/00058785
- 著作権情報
- CC BY-NC-ND
- 関連情報
- https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=80646688https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-17K16636/https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-17K16636/17K16636seika/
- 連携機関・データベース
- 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース(IRDB)(機関リポジトリ)
- 提供元機関・データベース
- 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA