並列タイトル等Molecular mechanism in atheroprotective effects by the enzymes that control membrane sphingolipid levels
タイトル(掲載誌)平成30(2018)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
スフィンゴ脂質代謝を制御する鍵酵素を全身性に欠損したマウスにおいて、コレステロール食を負荷による動脈硬化病変が有意に増大し、骨髄由来細胞,特にマクロファージに存在する代謝酵素が関与していると考えられた。当該代謝酵素は、動脈硬化を抑制する作用があると考えられる。マクロファージは不要あるいは修飾された脂質を取り込む一方、泡沫細胞に変化し動脈血管を狭窄し、血流障害を来しうる。同細胞における脂質取り込み・分解機能などを中心に解析した所、代謝酵素欠損マウスマクロファージは脂質分解に関与するオートファジー経路が障害されている可能性が判明した。
In mice in which the metabolic enzyme was systematically deleted, atherosclerotic lesions were significantly increased by loading with a cholesterol diet. And, it was thought that the enzyme present in bone marrow-derived cells, particularly macrophages, were strongly involved. This enzyme might have atheroprotective role.After macrophages take up unnecessary or modified lipids, they change to foam cells and deposit in arterial blood vessels followed by blood flow problems. By the analysis of lipid uptake and degradation functions, lipolysis-related autophagic pathways may be mainly impaired in enzyme deleted macrophages.
研究課題/領域番号:16K15409, 研究期間(年度):2016-04-01 – 2019-03-31
出典:研究課題「生体膜スフィンゴ脂質レベルを制御する鍵酵素による動脈硬化抑制の分子機構」課題番号16K15409(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-16K15409/16K15409seika/)を加工して作成
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関連情報https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70595446
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16K15409/
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