Rbによるサイトカインを介したがん悪性化制御機構の解明

資料種別: 文書・図像類

著者: 北嶋, 俊輔ほか

出版者: -

出版年: 2015-05-20

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学がん進展制御研究所がん抑制遺伝子RBの不活性化は、がんの悪性進展過程において頻繁に観察される。私達はこれまでに、特定のがん細胞において、RBの追加的不活性化によりサイトカイン分泌亢進依存的にがん幹細胞様性質が誘導されることを明らかにした。本研究では、特にCCL2の発現亢進に着目し、その分子機...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: Rbによるサイトカインを介したがん悪性化制御機構の解明
著者・編者: 北嶋, 俊輔
Kitajima, Shunsuke
著者標目: 北嶋, 俊輔
Kitajima, Shunsuke
出版年月日等: 2015-05-20
出版年（W3CDTF）: 2015-05-20
並列タイトル等: CCL2 induced by RB inactivation contributes to the formation of tumor-promoting inflammatory microenvironment
タイトル（掲載誌）: 平成26(2014)年度科学研究費補助金若手研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2013-04-01 – 2015-03-31
掲載巻: 2013-04-01 – 2015-03-31
掲載ページ: 4p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: RB
CCL2
CCR2
Tumor microenvironment
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学がん進展制御研究所
がん抑制遺伝子RBの不活性化は、がんの悪性進展過程において頻繁に観察される。私達はこれまでに、特定のがん細胞において、RBの追加的不活性化によりサイトカイン分泌亢進依存的にがん幹細胞様性質が誘導されることを明らかにした。本研究では、特にCCL2の発現亢進に着目し、その分子機構として、RB不活性化に伴う酸化ストレス増大、それに続くJNK活性化が関与することを明らかにした。さらに、CCR2（CCL2受容体）欠損マウスへの腫瘍移植実験およびRB欠損依存的乳がんマウスモデルの解析を行い、RB不活性化によるCCL2発現亢進が、特にGr-1陽性血球細胞のがん微小環境中への遊走に寄与することを明らかにした。
Inactivation of RB gene is frequently found during tumor progression and correlated with drug resistance or undifferentiated state in some kinds of cancer. We previously found that RB inactivation contributes to the acquisition of stem cell-like activity via activation of inflammatory signaling. But the receptors of some cytokines induced by RB inactivation such as CCL2 were not expressed in tumor cells themselves. Up-regulation of CCL2 secretion was dependent on ROS accumulation and subsequent JNK activation caused by RB inactivation. RB inactivated myofibrosarcoma cells highly expressed CCL2. And these cells showed higher tumorigenic activity in wild type mice but not in CCR2 knockout mice. Angiogenesis and infiltration of Gr-1 positive cells into tumor microenvironment were decreased in CCR2 knockout mice compared with wild type mice. Here we state that CCL2 induced by RB inactivation contributes to the formation of tumor-promoting inflammatory microenvironment.
研究課題/領域番号:25830077, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2015-03-31
DOI: 10.24517/00059567
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53283&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53283&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=90566465
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-25830077/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-25830077/25830077seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA