並列タイトル等Molecular mechanism of non-genomic action of ecdysone
タイトル（掲載誌）平成23(2011)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学理工研究域自然システム学系
エクジソンは核受容体に結合し遺伝子発現を調節することにより、その作用を示すとされてきた。一方、核受容体を介さないであろう作用も知られており、この作用から細胞膜に組み込まれた膜受容体の存在が示唆されてきた。カイコガを用いた薬理学的実験結果から、この膜受容体はGタンパク質共役受容体の一であることが示唆され、その下流には、小胞体から放出されるCa^<2+>をセカンドメッセンジャーとして、カスパーゼ系を活性化し、細胞死に至ることが示された。また、エクジソンによるカイコガ絹糸腺細胞死は、絹糸腺内に存在するグルコースオキシダーゼにより生成する過酸化水素の調節下にあることを明らかにした。
Although it is generally accepted thatecdysoneexerts itseffects through binding with nuclear ecdysone receptor, other receptor on plasma membrane acts as a ecdysone receptor(mEcR) that mediates ecdysone action without gene expression(non-genomic action). mEcR is suggested pharmacologically to be G protein-coupled receptor(GPCR). The activated GPCR activates the signal transduction pathway, which culminates caspase 3-like protease activation and induces cell death. In addition, we showed that ecdysone action against cell death was regulated non-endocrinologically. Anterior silk glands contain glucose oxidase that mediates production of hydrogen peroxide(H_2O_2), and H_2O_2suppresses the ecdysone action, i. e., progression of cell death.
研究課題/領域番号:21380035, 研究期間(年度):2009 – 2011
出典：研究課題「遺伝子発現を介さないエクジソンの分子作用機構」課題番号21380035（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-21380035/21380035seika/）を加工して作成
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=80143874
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-21380035/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-21380035/21380035seika/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）