パイロトーシスの分子機構と役割

資料種別: 文書・図像類

著者: 須田, 貴司ほか

出版者: -

出版年: 2019-05-27

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学がん進展制御研究所本研究では当初、カスパーゼ1誘導プログラム細胞死であるパイロトーシスの分子機構と役割の解明を目指した。最近、パイロトーシス実行蛋白GSDMDが同定されたが、GSDMD欠損細胞でもカスパーゼ1依存性細胞死が誘導される。この細胞死の分子機構を解析し、GSDMD欠損細胞や、元々G...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: パイロトーシスの分子機構と役割
著者・編者: 須田, 貴司
Suda, Takashi
著者標目: 須田, 貴司
Suda, Takashi
出版年月日等: 2019-05-27
出版年（W3CDTF）: 2019-05-27
並列タイトル等: Molecular mechanisms and roles of pyroptosis
細胞死を起点とする生体制御ネットワークの解明
Molecular mechanisms and roles of pyroptosis
タイトル（掲載誌）: 平成30(2018)年度科学研究費補助金新学術領域研究(研究領域提案型) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2014-07-10 – 2019-03-31
掲載巻: 2014-07-10 – 2019-03-31
掲載ページ: 6p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: パイロトーシス
アポトーシス
カスパーゼ-1
がん治療
がん免疫
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学がん進展制御研究所
本研究では当初、カスパーゼ1誘導プログラム細胞死であるパイロトーシスの分子機構と役割の解明を目指した。最近、パイロトーシス実行蛋白GSDMDが同定されたが、GSDMD欠損細胞でもカスパーゼ1依存性細胞死が誘導される。この細胞死の分子機構を解析し、GSDMD欠損細胞や、元々GSDMDの発現が低い神経細胞やマスト細胞ではカスパーゼ1がBid依存性アポトーシスを誘導することを示した（Nat Commun, 2019）。また、がん治療モデルを用い、がん細胞にパイロトーシスを誘導するとアポトーシスを誘導した場合よりも強い抗腫瘍免疫を誘導しうることを示した。
This study aimed to clarify molecular mechanisms and roles of caspase-1-meidated cell death. Recent studies identified gasdermin D (GSDMD) as the effector molecule of pyroptosis, a caspase-1-dependent inflammatory cell death. However, GSDMD-deficient macrophages are still susceptible to caspase-1 activation. Thus, we investigated the molecular mechanism of caspase-1-dependent GSDMD-independent cell death. We found that GSDMD-deficient cells exhibits Bid-dependent apoptosis in response to caspase-1 activation. We found the same for inherently GSDMD-null/low cells such as neuronal cells and mast cells. These findings may contribute to understanding of the mechanism of caspase-1-related diseases such as neurodegenerative diseases. In addition, we demonstrated that pyroptotic cell death of tumor cells induces stronger anti-tumor immune responses than apoptotic cell death in an animal tumor therapy model. The latter finding may help to develop novel strategy of cancer therapy.
研究課題/領域番号:26110002, 研究期間(年度):2014-07-10 – 2019-03-31
DOI: 10.24517/00059965
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53683&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53683&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70250090
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PLANNED-26110002/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PLANNED-26110002/26110002seika/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-AREA-3601/
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-AREA-3601/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA