並列タイトル等Regulation of hepatic glucose and lipid metabolism by ER stress response
タイトル（掲載誌）平成21(2009)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2009 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学フロンティアサイエンス機構
生活習慣病の病態基盤と考える肝臓の脂肪化にストレス応答が関与するという現象のメカニズムを以下のごとく明らかにした.培養肝細胞にpalmitic acid (PA), oleic acid (OA), docosahexanoic acid (DHA)を処理し,肝臓からのVLDL-apoB分泌に対する影響を検討した.PAはセラミド合成経路を一部に介し小胞体ストレスを亢進させapoBの分泌を阻害する.一方,DHAは小胞体ストレスよりはむしろ酸化ストレスの亢進を介しapoB分泌を阻害する.脂肪酸は種類によって,共通あるいは固有の小胞体ストレスあるいは酸化ストレス経路を介してapoBの分泌を阻害し,脂肪肝や脂質異常症を発症させると考え更に解析を進めている.
Increased secretion of apolipoprotein B (apoB)-containing lipoproteins, particularly VLDL, and hepatic steatosis are characteristic concomitants of insulin resistance, the metabolic syndrome, and type 2 diabetes. Endoplasmic reticulum (ER) stress plays a central role in the development of hepatic insulin resistance and steatosis. Each fattyacid (FA), when administered for prolonged periods of time, can, at certain doses, inhibit apoB secretion. The effects of OA and PA parallel their ability to induce ER stress; PA is more potent and acts, in part, via ceramide. DHA is the most potent inhibitor but this is independent of ER stress.
研究課題/領域番号:20790643, 研究期間(年度):2008 – 2009
出典：研究課題「肝栄養代謝における小胞体ストレス応答の分子機構解明」課題番号20790643（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-20790643/20790643seika/）を加工して作成
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60397213
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20790643/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-20790643/20790643seika/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）