始原生殖細胞の初期分化におけるHP1γとヒストン修飾の機能解析

• 資料種別: 図書
• タイトル: 始原生殖細胞の初期分化におけるHP1γとヒストン修飾の機能解析
• 著者・編者: 浅野, 雅秀; Asano, Masahide
• 著者標目: 浅野, 雅秀; Asano, Masahide
• 出版年月日等: 2018-03-28
• 出版年（W3CDTF）: 2018-03-28
• 並列タイトル等: 生殖系列の世代サイクルとエピゲノムネットワーク; The germline: its developmental cycle and epigenome network
• タイトル（掲載誌）: 平成22(2010)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究実績の概要 = 2010 Research Project Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2009 – 2010
• 掲載巻: 2009 – 2010
• 掲載ページ: 2p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: 発生・分化; 生殖細胞; 始原生殖細胞; ヒストン修飾; 遺伝子改変動物; 始源生殖細胞; エピジェネティクス; 細胞周期
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 出版タイプ： AM; 金沢大学 学際科学実験センター; (1)HP1γ変異マウスの始原生殖細胞(PGC)の解析HP1γはメチル化ヒストン(H3K9me)に結合するエピジェネティック制御因子の一つである。22年度はHP1γ変異マウスにおいてPGCの数が少ない原因をさらに追及した。PGCの運命決定や生殖隆起への移動,細胞死,ヒストン修飾に異常はなく,PGCの増殖に問題があることを明らかにした。E12.5の増殖期のHP1γ変異PGCはBrdUの取込みが有意に低下しており,フローサイトメトリーの解析からもHP1γ変異PGCはG1期に集積しており,S期への移行が抑制されていた。様々な細胞周期制御因子を解析したところ,HP1γ変異胚ではサイクリン依存性キナーゼ阻害活性を持つp21(Cip)を発現するPGCの割合が増加し,p21の集積がG1/S期移行の遅延を引き起こしている可能性が示唆された。しかしながらE11.5の野生型PGCとHP1γ変異PGCとのマイクロアレイ解析では,他の細胞周期制御遺伝子の発現に有意な違いは見られなかった。以上の結果をまとめて論文を投稿したところ,いくつかの追加実験を求められた。特にPGCの数の減少が最初に認められるE7.25のHP1γ変異PGCでもBrdUの取込みが低下していること,PGCのin vitro培養系でもHP1γ変異PGCの増殖が低下していることを明らかにして再投稿を行った。(2)ヒストン脱メチル化酵素の欠損マウスの作製ヒストンのメチル化はエピジェネティックな制御の中心的な役割を果たしているが,脱メチル化酵素はまだ不明な点が多い。二つの脱メチル化酵素遺伝子についていわゆるfloxマウスを作製し,TNAPCreマウスと交配することにより,生殖細胞特異的に欠損したマウスを作製している。これらの生殖細胞の解析は,次の2年間の本特定領域の研究テーマとして解析を進める予定である。; 研究課題/領域番号:21028007, 研究期間(年度):2009 – 2010; 出典：研究課題「始原生殖細胞の初期分化におけるHP1γとヒストン修飾の機能解析」課題番号21028007（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PUBLICLY-21028007/）を加工して作成
• DOI: 10.24517/00060133; https://doi.org/10.24517/00060133
• 著作権情報: CC BY-NC-ND
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50251450; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PUBLICLY-21028007/; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-AREA-529/; https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-AREA-529/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA