がん幹細胞の発生機序の解明とがん幹細胞ニッチの同定

資料種別: 文書・図像類

著者: 西村, 栄美ほか

出版者: -

出版年: 2018-03-28

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 生体内の腫瘍組織において"がん幹細胞"として機能する細胞の局在、そのニッチとなる微小環境、および分子署名を明らかにするため、ヒトのメラノーマに類似する色素細胞系譜の悪性腫瘍を自然発症する動物モデルを作製することを考案した。まずヒトの皮膚と同様にマウス皮膚の表皮で恒常的にKit ligandを発現似る...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: がん幹細胞の発生機序の解明とがん幹細胞ニッチの同定
著者・編者: 西村, 栄美
Nishimura, Emi
著者標目: 西村, 栄美
Nishimura, Emi
出版年月日等: 2018-03-28
出版年（W3CDTF）: 2018-03-28
タイトル（掲載誌）: 平成21(2009)年度科学研究費補助金特定領域研究研究実績の概要 = 2009 Research Project Summary
巻号年月日等（掲載誌）: 2008 – 2009
掲載巻: 2008 – 2009
掲載ページ: 2p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: がん幹細胞
メラノーマ
色素細胞
SCF
Ras
皮膚
ニッチ
表皮
角素細胞
幹細胞
微小環境
対象利用者: 一般
一般注記: 生体内の腫瘍組織において"がん幹細胞"として機能する細胞の局在、そのニッチとなる微小環境、および分子署名を明らかにするため、ヒトのメラノーマに類似する色素細胞系譜の悪性腫瘍を自然発症する動物モデルを作製することを考案した。まずヒトの皮膚と同様にマウス皮膚の表皮で恒常的にKit ligandを発現似る組織像を得た。色素細胞系譜特異的に変異Rasを導入することによりよりヒトのmelanoma in situに類似する像を得た。さらにp53遺伝子を欠損させると生後2-3ヶ月頃より急速に増大する腫瘍が発生し、生腫瘍中心部分の壊死がしばしば見られた。メラノーマにおいてしばしば変異を認めるがん抑制遺伝子Ink4aの欠損によっても同様のモデルを得ることが出来た。組織学的にも分裂像を多く認めメラノーマと診断した。今後はこれらの成果を踏まえ、色素幹細胞との関連およびがん幹細胞研究へと発展させる予定である。
研究課題/領域番号:20012017, 研究期間(年度):2008 – 2009
出典：研究課題「がん幹細胞の発生機序の解明とがん幹細胞ニッチの同定」課題番号20012017（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20012017/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00060156
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53876&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53876&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70396331
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20012017/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA