幹細胞自己複製と寿命・老化制御における分子基盤の共通性

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 幹細胞自己複製と寿命・老化制御における分子基盤の共通性
• 著者・編者: 平尾, 敦; Hirao, Atsushi
• 著者標目: 平尾, 敦; Hirao, Atsushi
• 出版年月日等: 2018-03-28
• 出版年（W3CDTF）: 2018-03-28
• タイトル（掲載誌）: 平成18(2006)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究実績の概要 = 2006 Research Project Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2005 – 2006
• 掲載巻: 2005 – 2006
• 掲載ページ: 2p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: 幹細胞; 老化; 活性酸素; 造血幹細胞; ATM; p38MAPK
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 金沢大学がん進展制御研究所; 本年度は、加齢による幹細胞機能の変化を幹細胞の老化の観点から検討した。マウスの造血幹細胞機能は、加齢マウスにおいても低下しないことが示されている。そこで、造血幹細胞の老化を、連続骨髄移植を行うことによって観察した。この連続移植の過程で活性酸素が上昇することが判明した。この活性酸素の上昇と幹細胞機能の低下に相関を見出した。連続移植後の造血幹細胞の老化を検討したところ、p16INK4a,p19ARFといった老化のバイオマーカーは上昇していた。同様に活性酸素が上昇しているATM欠損マウスの造血幹細胞においてもこれらのマーカーは上昇していたもののSA-b-galのような一般的な老化の指標は検出されなかった。このことは、いわゆる細胞老化が造血幹細胞で起こっていないことを意味するのか、あるいは検出の指標が適切ではないのか検討することの必要性が判明した。一方、線虫で寿命していることが知られているDaf-16の哺乳動物相同遺伝子FOXO3aの欠損血液細胞においても幹細胞プールが維持できないことが判明した。この変異造血幹細胞において、活性酸素の上昇およびp38MAPK活性化が観察された。興味深いことに、このp38MAPKの活性化は幹細胞特異的に観察され、活性酸素に対する反応は、幹細胞レベルと分化細胞レベルでは明らかな相違があることが示唆された。しかしながら、p16INK4aの上昇は見られなかったため、これらの幹細胞プールの枯渇現象と細胞老化の関係についてさらに検討の必要があることが明らかとなった。; 研究課題/領域番号:17045029, 研究期間(年度):2005 – 2006; 出典：「幹細胞自己複製と寿命・老化制御における分子基盤の共通性」研究成果報告書 課題番号17045029（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-17045029/)を加工して作成
• DOI: 10.24517/00060205
• 一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53925&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 著作権情報: CC BY-NC-ND
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=90343350; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-17045029/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA