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書誌情報
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- 資料種別
- 図書
- 著者・編者
- 山田, 正仁Yamada, Masahito
- 出版年月日等
- 2016-04-21
- 出版年(W3CDTF)
- 2016-04-21
- タイトル(掲載誌)
- 平成18(2006)年度 科学研究費補助金 萌芽研究 研究概要 = 2006 Research Project Summary
- 巻号年月日等(掲載誌)
- 2004-2006
- 掲載巻
- 2004-2006
- 掲載ページ
- 2p.-
- 本文の言語コード
- jpn
- 件名標目
- 対象利用者
- 一般
- 一般注記
- 出版タイプ: AM金沢大学医薬保健研究域医学系ADおよびnon-AD患者の脳脊髄液がAβ線維(fAβ)形成にどう影響するかを解析し、患者臨床・検査データとの関連を検討したところ、AD群、non-AD群の両者共にfAβ(1-40)およびfAβ(1-42)形成を阻害したが、non-AD群の方がAD群よりも有意に強く線維形成を抑制し、fAβ形成の最終レベルは脳脊髄液中のAβ(1-42)レベルと最も強く逆相関していた。すなわち、AD患者はfAβ形成を促進するような脳脊髄液環境を有していることが明らかになった。この脳脊髄液の解析結果に基づき、血漿において.も同様の現象がみられるかどうかを解析したところ、健常者あるいはnon-AD患者に較べて、AD患者の血漿では、脳脊髄液と同様に、fAβ形成が促進されることが明らかになった(Exp Neurol 2006)。本研究により、ADでみられるAβ線維化を促進する脳脊髄液・血液環境の検出が、ADの早期診断に有用であることが示された。また、本研究により、Aβ線維化の修飾がADの予防・治療に重要な標的であることが裏付けられた。ドパミン,セレギリン等の抗パーキンソン病作用のある薬物およびα-リポ酸がAβ重合・線維化を抑制するばかりでなく、fAβを分解する作用があることを初めて示し、それらのAD予防・治療薬としての可能性を示した(BBRC 2006; Neurochem Int 2006)。さらに、3年間本研究実績に基づき、ADの病態発生機序におけるAβ凝集に関わる分子環境の重要性、Aβ凝集促進環境の制御によるADの治療法について総括し報告した(Curr Pharmac Design 2006 ; Biochim Biophys Acta 2006 ; Cell Mol Life Sci 2006)。研究課題/領域番号:16659230, 研究期間(年度):2004 – 2006出典:「ヒト脳脊髄液によるアミロイドβ蛋白線維化抑制現象の解析と臨床応用」研究成果報告書 課題番号16659230(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16659230/)を加工して作成
- DOI
- 10.24517/00060393
- 著作権情報
- CC BY-NC-ND
- 関連情報
- https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=80191336https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16659230/
- 連携機関・データベース
- 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース(IRDB)(機関リポジトリ)
- 提供元機関・データベース
- 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA