自己免疫性造血不全におけるdel(13q)クローン活性化機序の解明

資料種別: 文書・図像類

著者: 石山, 謙ほか

出版者: -

出版年: 2020-05-27

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学附属病院血液内科自己免疫性造血不全において、13番染色体長腕の部分欠失（del(13q)）を持つ造血幹細胞が優先的に活性化されるメカニズムに、この欠失領域に位置するOLFM4の変異が関与しているか否かを明らかにするために、TF-1細胞及びヒトCD34陽性細胞におけるOLFM4 KOまたはノッ...

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 自己免疫性造血不全におけるdel(13q)クローン活性化機序の解明
著者・編者: 石山, 謙
Ishiyama, Ken
著者標目: 石山, 謙
Ishiyama, Ken
出版年月日等: 2020-05-27
出版年（W3CDTF）: 2020-05-27
並列タイトル等: Analysis of mechanisms underlying preferential commitment of hematopoietic stem cells with del(13q) in patients with autoimmune hematopoietic failure
タイトル（掲載誌）: 令和1(2019)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2019 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2017-04-01 - 2020-03-31
掲載巻: 2017-04-01 - 2020-03-31
掲載ページ: 4p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 自己免疫性造血不全
13番染色体長腕の部分欠失（del(13q)）
OLFM4
TGF-β
赤血球分化
CD109
Hematology
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学附属病院血液内科
自己免疫性造血不全において、13番染色体長腕の部分欠失（del(13q)）を持つ造血幹細胞が優先的に活性化されるメカニズムに、この欠失領域に位置するOLFM4の変異が関与しているか否かを明らかにするために、TF-1細胞及びヒトCD34陽性細胞におけるOLFM4 KOまたはノックダウンの影響を検討した。その結果OLFM4は、TGF-βによる造血幹細胞の赤血球分化を抑制しており、その発現低下は、GPIアンカー膜蛋白であるCD109の欠失と同様に、TGF-β存在下での造血幹細胞の赤血球分化を促進させることが明らかになった。
To clarify a role of OLFM4, a gene located in the commonly deleted region of 13q, in the preferential commitment of hematopoietic stem cells (HSCs) with del(13q) in patients with autoimmune hematopoietic failure, we examined the effects of OLFM4 knockout or knockdown in a leukemia cell line TF-1 and CD34+ cells derived from iPS cells or from cord blood. The OLFM4 gene downregulation promoted erythroid differentiation of both TF-1 and CD34+ cells induced by TGF-β. Similarly augmented erythroid differentiation was observed in HSCs that underwent the knockout of a GPI-anchored protein CD109. Haploinsufficiency of OLFM4 as a result of del(13q) may thus explain the preferential commitment of HSCs with del(13q) in bone marrow failure patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria-phenotype cells.
研究課題/領域番号:17K09947, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31
出典：「自己免疫性造血不全におけるdel(13q)クローン活性化機序の解明」研究成果報告書　課題番号17K09947（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K09947/17K09947seika/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00057806
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=51503&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=51503&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60377380
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K09947/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K09947/17K09947seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA