トランスジェニックマウス肝発癌モデルにおける標的分子の同定

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: トランスジェニックマウス肝発癌モデルにおける標的分子の同定
• 著者・編者: 中本, 安成; Nakamoto, Yasunari
• 著者標目: 中本, 安成; Nakamoto, Yasunari
• 出版年月日等: 2018-03-28
• 出版年（W3CDTF）: 2018-03-28
• タイトル（掲載誌）: 平成14(2002)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究概要 = 2002 Research Rroject Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2002
• 掲載巻: 2002
• 掲載ページ: 1p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: 癌; ゲノム; ウイルス; 応用動物; 内科; Biological Sciences
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 金沢大学附属病院; 慢性ウイルス肝炎からの肝発癌を制御する標的分子を同定することを目的に、発癌に関連することが予想される細胞死シグナルのなかでFas/Fasリガンド(FasL)を介する径路に注目して検討した。同時に、新たな標的分子の侯補をスクリーニングした。肝発癌モデルは、B型肝炎ウイルス(HBV)トランスジェニックマウスにウイルス抗原特異的な免疫反応を誘導することによって、慢性肝炎、肝細胞癌(肝癌)を発症する実験系を確立している。1.肝炎の経過中に、FasLの中和抗体を投与すると、肝炎のピークは1/3に軽快した。また、免疫組織学的検討において肝細胞のアポトーシス、再生増殖が低下しており、肝癌の発生は対照群の100%に比べて13%(P<0.0001)と著明に減少した。これより、慢性肝炎において、FasLを介する肝細胞死シグナルを制御することによって、肝発癌が抑止される可能性が示唆された。2.発癌過程における遺伝子発現パターンの変化をディファレンシャルディスプレイ(DD)法を用いて検討したところ、前癌状態で発現が増加していた遺伝子は、機能が未知なものが6種類、既知遺伝子が19種類であった。一方、減少していたものは既知遺伝子が19種類認められた。; 研究課題/領域番号:14026016, 研究期間(年度):2002; 出典：「トランスジェニックマウス肝発癌モデルにおける標的分子の同定」研究成果報告書 課題番号14026016（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14026016/)を加工して作成
• DOI: 10.24517/00060568
• 一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54292&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 著作権情報: CC BY-NC-ND
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=40293352; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14026016/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA