脳幹・脊髄痛覚神経回路における可塑性の機構の解明神経損傷後の異常感覚に対する生化学的・分子生物学的検討

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 脳幹・脊髄痛覚神経回路における可塑性の機構の解明神経損傷後の異常感覚に対する生化学的・分子生物学的検討
• 著者・編者: 長谷川, 光広; Hasegawa, Mitsuhiro
• 著者標目: 長谷川, 光広; Hasegawa, Mitsuhiro
• 出版年月日等: 2002-03-25
• 出版年（W3CDTF）: 2002-03-25
• 並列タイトル等: The role of cell adhesion molecules and neurotrophic factors in reconstruction of nociceptive pathways in spinal cord and brainstem after peripheralaxotomy
• タイトル（掲載誌）: 平成12(2000)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書概要 = 2000 Fiscal Year Final Research Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 1999 – 2000
• 掲載巻: 1999 – 2000
• 掲載ページ: 2p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: nerve regeneration; allodynia; Rexed II; spinal cord; E-cadherin; galectin-1; substance-P; catenins
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 金沢大学医学部・附属病院; 神経損傷後の異常感覚の発生には,損傷神経自体の過敏性獲得や上位ニューロンの自発的な高頻度の興奮による求心路遮断痛に加えて,脊髄の可塑性の関与が示唆される.脊髄後角の軸索終末には多数の神経伝達物質・関連物質が存在し、末梢側軸索の刺激・損傷により多様に変化することに着目し、以下のモデルを作成検討した。I.坐骨神経圧挫損傷モデル:坐骨神経に圧挫による軸索断裂損傷を加えた。病変側の脊髄後角表層のE-cadherin,substance-Pの発現が低下した。圧挫部位へのNGF持続注入はsubstance-Pの変化を制御し得るが,cateninを介して細胞骨格蛋白と結合するE-cadherinはregulateしないことを確認した。II-1.凍結自己神経frozen autograft移植モデル:切断した坐骨神経に、その末梢部位の坐骨神経を凍結・融解を繰り返し、細胞成分を除去した組織としこれを接合した。II-2 無細胞.acellular allograft移植モデル:化学処理を施すことにより、細胞成分を完全除去した神経組織を切断した坐骨神経中枢端に接合した。II-3.外因性成長因子持続投与再生促進モデル(切断+galectin-1(GAL-1)持続投与):最近神経再生促進作用が明らかとなったGAL-1を移植組織断端に浸透圧ポンプで持続投与した。II-4.抑制モデル:同様操作にて抗galectin-1中和抗体を持続投与することで内因性のGAL-1の作用を抑制した。末梢神経の再生能は、frozen autograftモデル、acellular allograftモデルの両者ともに、GAL-1投与により促進され、抗galectin-1中和抗体により抑制されることがわかった。また、acellular allograftモデルにおいて再生軸索の伸長に先んじて、シュワン細胞の遊走が促進されることが明らかとなった。今後これらの再生モデルにおける脊髄後角における軸索終末の変化の差異を検討する。; The ultimate aim of this study is to know the plasticity of primary sensory pathways, especially pain sensation in the spinal cord, resulting in allodynia, hyperalgesia, and persistent pain to the patients. To examine this, the effects of peripheral axotomy to the alteration of the expression of E-cadherin which is exclusively expressed inlamina II of Rexed in the spinal cord dorsal horn was firstly analysed. This expression tem porarily disappeared by day 7 after axotomy and reappeared following partial axonal regeneration on day 63. In contrast, it remained undetectable following complete nerve degeneration. Cadherin-associated protein, catenins are also examined. Administration of NGF rescued the immunoreactivity of substance P, which is known to disappear after peripheral axotomy, but not influence that of both E-cadherin and alpha N-catenin. Secondly, to investigate the detailed cellular effects of oxidized galectin-1, which effect to nerve regeneration has been recently identified, acellular auto- and allograft model were utilized. Our results indicated that local application of exogenous rhGal-1/Ox promotes the migration of Schwann cells followed by axonal regeneration from both motor and sensory neurons, and that Gal-1/Ox is a key factor of initial stage of neuronal regeneration. These models would be utilized for further investigation of the plasticity of primary sensory pathways.; 研究課題/領域番号:11671360, 研究期間(年度):1999 – 2000; 出典：「脳幹・脊髄痛覚神経回路における可塑性の機構の解明神経損傷後の異常感覚に対する生化学的・分子生物学的検討」研究成果報告書 課題番号11671360（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （ https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11671360/ ）を加工して作成
• DOI: 10.24517/00063966
• 一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=57696&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 著作権情報: CC BY-NC-ND
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70218460; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11671360/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA