ゲノム維持機構におけるATMファミリーの機能とその異常による発がん機構の解析

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: ゲノム維持機構におけるATMファミリーの機能とその異常による発がん機構の解析
• 著者・編者: 山本, 健一; Yamamoto, Kenichi
• 著者標目: 山本, 健一; Yamamoto, Kenichi
• 出版年月日等: 2018-03-28
• 出版年（W3CDTF）: 2018-03-28
• タイトル（掲載誌）: 平成13(2001)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(C) 研究概要 = 2001 Research Project Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2001
• 掲載巻: 2001
• 掲載ページ: 2p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: 細胞周期; ATM; ATR; 遺伝子ノックアウト; トリDT40細胞; DNA損傷; Arg; Rad51
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 金沢大学がん進展制御研究所; 我々は,ATMの重要な標的因子の一つのc-Ablは,そのノックアウト細胞の角蜥から,ATMのDNA修復機能には関与していないことを明らかにしたが,最近c-Ablファミリーの一員で機能が明らかではないArg(Abl related gene)について,そのノックアウト細胞がATMノックアウト細胞と同じように,Rad51focus形成,放射線感受性,DNA組み換えや修復,等の異常を示し,さらに,ATM依存的に活性化されたArgがRad51と結合してチロシン燐酸化することから,ATMのDNA修復機能にArgが関与していることを明らかにした(論文準備中).DT40でのノックアウトが致死的であったATMファミリーのATRのノックアウトついては,Cre-loxP系を使ったノックアウトとATRの涯渡変異体のノックインの共同研究を進めている.さらに,最近Cambridge大Jackson教授のグループが出芽酵母Mec1にDNAとともに結合している因子として生化学的に同定したlcd1について,DT40細胞での遺伝子ノックアウトによる機能解析を共同研究で進めている.従来,放射線等のDNA損傷によるJNK活性化には,ATMおよびc-Ablが重要であると考えられていた.しかし,ATM, c-Abl、及びArgのDT40ノックアウト細胞での解析では,放射線等によるJNK活性化は正常あるいは亢進していた.一方,DNA-PKおよびKu70ノックアウト細胞(京大武田教授・放医研阿部博士)では,放射線等によるJNK活性化が認められず,また放射線によるアポトーシスも極度に低下していた.従ってDT40等のB細胞系の細胞では,放射線等によるJNK活性化やアポトーシスにはDNA-PK/Ku70が重要であると考えられ,BTKを含め,DNA-PKの下流のシグナル因子の同定を現在進めている.; 研究課題/領域番号:13214038, 研究期間(年度):2001; 出典：「ゲノム維持機構におけるATMファミリーの機能とその異常による発がん機構の解析」研究成果報告書 課題番号13214038（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13214038/)を加工して作成
• DOI: 10.24517/00060918
• 一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54642&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 著作権情報: CC BY-NC-ND
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60115285; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13214038/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA