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図書

ノックアウトマウスを用いたガラクトース転移酵素遺伝子群の役割分担の解明

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ノックアウトマウスを用いたガラクトース転移酵素遺伝子群の役割分担の解明

資料種別
図書
著者
浅野, 雅秀ほか
出版者
-
出版年
2005-04-18
資料形態
デジタル
ページ数・大きさ等
-
NDC
-
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資料に関する注記

一般注記:

出版タイプ: AM金沢大学学際科学実験センター細胞の増殖と分化には細胞間の相互作用が重要であり,細胞表面の糖鎖を介した相互作用はその中でも重要な機構の一つである。我々はβ-1,4-ガラクトース転移酵素-I(β4GalT-I)遺伝子KOマウスを作成して,生体内でのガラクトース糖鎖の役割を解析してきた。...

関連資料・改題前後資料

https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50251450

https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13480280/

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書誌情報

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デジタル

資料種別
図書
著者・編者
浅野, 雅秀
Asano, Masahide
出版年月日等
2005-04-18
出版年(W3CDTF)
2005-04-18
並列タイトル等
Elucidation of individual roles of the galactosyl|ransferase gene family using gene knockout mice
タイトル(掲載誌)
平成15(2003)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書概要 = 2003 Fiscal Year Final Research Report Summary
巻号年月日等(掲載誌)
2001 – 2003
掲載巻
2001 – 2003
掲載ページ
2p.-
本文の言語コード
jpn
対象利用者
一般
一般注記
出版タイプ: AM
金沢大学学際科学実験センター
細胞の増殖と分化には細胞間の相互作用が重要であり,細胞表面の糖鎖を介した相互作用はその中でも重要な機構の一つである。我々はβ-1,4-ガラクトース転移酵素-I(β4GalT-I)遺伝子KOマウスを作成して,生体内でのガラクトース糖鎖の役割を解析してきた。しかし,最近β4GalTが7つの遺伝子からなるファミリーを形成していることがわかり,β4GalT遺伝子群に役割分担があることがわかってきた。そこで,β4GalT-I KOマウスの糖鎖構造を詳細に解析して,β1,4-結合のGalを定量し、糖鎖生合成における細胞種ごとのβ4GalT-I遺伝子の寄与を検討した。次に、β4GalTが生合成に関与することが知られているセレクチンのリガンド糖鎖について解析し、その生合成におけるβ4GalT-Iの寄与を検討した。さらに、セレクチンが関与する炎症反応について、β4GalT-I KOマウスの応答性を解析し、β4GalT-I遺伝子の欠損が炎症反応に与える影響を明らかにした。また、皮膚創傷治癒過程におけるβ4GalT-I遺伝子欠損の影響を解析した。以上の結果、β4GalT-Iはセレクチンのリガンド糖鎖の生合成に重要な役割を担っており、β4GalT-I KOマウスでは、その欠損のために炎症反応の減弱や皮膚創傷治癒過程の遅延が生じたと考えられた。以上の解析はすべて交雑系のβ4GalT-I KOマウスを用いて行ったが、一方、近交系のβ4GalT-I KOマウスは胎生後期に致死となることを明らかにした。致死となる数日前から胎仔よりはむしろ胎盤の成長遅延が顕著に認められ、胎盤の異常が致死の原因であることが示唆された。このようにマウスの遺伝的背景により致死性が変化する理由として、他のβ4GalT遺伝子群による相補が考えられたので、他のβ4GalT遺伝子のKOマウスも作製して両者の役割分担の解析を現在進めている。
Cell-to-cell, interactions are important for cell growth and differentiation. The interaction through cell surface carbohydrates is one of indispensable mechanisms among them. We have been studying on the role of carbohydrates in vivo by generating a gene knockout mouse deficient in β-1.4-galactosyhransferase-I(β4GalT-I). β4GalTs are recently found to form the gene family consisting of 7 genes, which have their own roles.We analyzed carbohydrate structures of β4GalT-I KO mice in detail. Contribution of β4GalT-I gene to the biosynthesis of carbohydrates of various cell types was estimated by measuring Gal residues in the β1,4-linkage. Next, carbohydrate ligands of selectins, which are known to be synthesized by β4GalTs and other glycosyltransferases, were analyzed in β4GalT-I KO mice. Contribution of β4GalT-I gene to their biosynthesis was also estimated. Furthermore, Inflammatory responses of β4GalT-I KO mice and the effect of β4GalT-I deficiency were examined. In addition, the effect of β4GalT-I deficiency on skin wound healing was examined. Our results indicated that β4GalT-I plays an important role in the biosynthesis of carbohydrate ligands of selectins and their deficiency results in reduction of inflammatory responses and delayed wound healing in β4GalT-I KO mice.While these results were obtained using β4GalT-I KO mice on mixed genetic backgrounds, we found β4GalT-I KO mice on inbred background to be lethal during late embryogenesis. Since growth retardation of the placenta rather than the embryo was remarkable several days before its death, the defect of placenta was suggested to be a cause of the embryonic lethality. Since the reason of changeable lethality depending on genetic background might be a compensatory activity by other β4GalTs, gene knockout mice deficient in another β4GalT gene were generated. Studies on elucidating the role of these p4GalT genes are in progress.
研究課題/領域番号:13480280, 研究期間(年度):2001 – 2003
出典:「ノックアウトマウスを用いたガラクトース転移酵素遺伝子群の役割分担の解明」研究成果報告書 課題番号13480280(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-13480280/134802802003kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
著作権情報
CC BY-NC-ND
関連情報
https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50251450
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13480280/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-13480280/134802802003kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
連携機関・データベース
国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース(IRDB)(機関リポジトリ)
提供元機関・データベース
金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA