揮発性麻酔剤前処置の肝・肺における虚血耐性誘導機構と誘導条件の解明: 実質細胞・内皮細胞・免疫担当細胞の細胞特異性と相互作用を含めて

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 揮発性麻酔剤前処置の肝・肺における虚血耐性誘導機構と誘導条件の解明: 実質細胞・内皮細胞・免疫担当細胞の細胞特異性と相互作用を含めて
• 著者・編者: 稲葉, 英夫; Inaba, Hideo
• 著者標目: 稲葉, 英夫; Inaba, Hideo
• 出版年月日等: 2004-04-13
• 出版年（W3CDTF）: 2004-04-13
• 並列タイトル等: Study of mechanism and condition for ischemic preconditioning induced by volatile anesthetics pretreatment in the liver
• タイトル（掲載誌）: 平成14(2002)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書概要 = 2002 Fiscal Year Final Research Report Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2000 – 2002
• 掲載巻: 2000 – 2002
• 掲載ページ: 2p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: 揮発性麻酔剤; イソフルラン; 摘出肝還流法; 肝スライス培養法; パッチクランプ法; アポトーシス法; K_<ATP>チャンネル; 虚血耐性; ATP感受性Kチャンネル; 肝臓; β細胞; K(ATP)チャンネル; ischemic preconditioning; 摘出臓器灌流; 内皮細胞; 肺; volatile anesthetics; isolated perfused liver; liver slice incubation; apoptosis; patch clamp; K-ATP channel
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 金沢大学大学院・医学系研究科; 1)摘出肝還流法における各種揮発性麻酔剤の虚血/低酸素-再灌流障害に対する影響の検討ハロタン、イソフルラン、セボフルランは、虚血再灌流障害を抑制した。このことは、揮発性麻酔剤が肝において虚血耐性増強効果を有することを示唆している。2)ラット肝スライス培養法におけるイソフルランのischemic preconditioning効果の検討イソフルランを低酸素前投与した場合、免疫組織学的に肝障害、特に肝細胞のアポトーシスの抑制効果が認められ、この効果は類洞内皮細胞より肝細胞において顕著であった。すなわち、イソフルランの虚血耐性増強効果には構成細胞特異性があることが示唆された。3)膵β細胞のATP感受性カリウムチャンネルに対するイソフルランの影響の検討マウスの膵臓より抽出・培養して得られたβ細胞を材料に、イソフルランのATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelに対する直接作用を、whole cellを用いたパッチクランプ法により検討した。イソフルラン2%および5%投与により濃度依存性にATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelの抑制効果が認められた。イソフランの反復投与によりATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelの抑制作用の増強も認められた。イソフランのischemic preconditioning効果には、イソフルランのATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelに対する直接的抑制作用が関与していることが示唆された。; Halothane, isoflurane and sevoflurane attenuated ischemia-reperfusion injury in the perfused liver of fasted rats, suggesting a possible involvement of ischemic preconditioning.In the rat liver slice incubation, isoflurane attenuated apoptosis induced by hypoxic challenge. Suppression of apoptosis is predominant in the hepatocyte.Direct effect of isoflurane on K-ATP channel was studied in isolated pancreatic β cells using whole cell patch clamp method. Isoflurane suppressed K-ATP channel in a dose-dependent manner. Repeated treatment of isoflurane enhanced the suppression of K-ATP channel.; 研究課題/領域番号:12470314, 研究期間(年度):2000 – 2002; 出典：「揮発性麻酔剤前処置の肝・肺における虚血耐性誘導機構と誘導条件の解明―実質細胞・内皮細胞・免疫担当細胞の細胞特異性と相互作用を含めて」研究成果報告書 課題番号12470314（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-12470314/124703142002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
• DOI: 10.24517/00063520
• 一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=57250&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 著作権情報: CC BY-NC-ND
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60159952; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12470314/; https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-12470314/124703142002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA