消化管-膵島枢軸の成立機序: 胃内腔栄養素に対する神経性感知機構

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: 消化管-膵島枢軸の成立機序: 胃内腔栄養素に対する神経性感知機構
• 著者・編者: 中林, 肇; Nakabayashi, Hajime
• 著者標目: 中林, 肇; Nakabayashi, Hajime
• 出版年月日等: 2006-07-10
• 出版年（W3CDTF）: 2006-07-10
• 並列タイトル等: The neural mechanisms in establishing the enteroinsular axis : an involvement of neurochemoreception for intragastric glucose
• タイトル（掲載誌）: 平成16(2004)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書概要 = 2004 Fiscal Year Final Research Report Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2003 – 2004
• 掲載巻: 2003 – 2004
• 掲載ページ: 2p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: 栄養素; 胃内腔; 神経化学的認識機構; 迷走神経; グルコース; 消化管-膵島枢軸; Nutrient; Intragastric Lumen; Neurochemoreception; Vegal Nerve; Glucose; Enteroinsular Axis
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 金沢大学保健管理センター; 背景および目的:栄養素経口摂取時のインスリン分泌については脳相と腸相に分別して従来理解されてきた.我々は今まで知られていない,腸管吸収前の栄養素(グルコース,G)の胃内存在自体に応答するインスリン分泌を見出したので,胃における栄養素に対する神経性感知の観点から,消化管-膵島枢軸(enteroinsular axis)の一部を明らかにしようとした.方法:Wistar系ラットを用い,14-16時間絶食の後,urethane(720mg/kg)・α-chloralose(65mg/kg)腹腔内投与による麻酔下に開腹,実体顕微鏡にて迷走神経の胃枝(腹側および背側),または膵枝を同定分離し,既報の方法で各神経のフィラメントの電気活動をin situにおいて連続測定した.結果:胃内腔粘膜側でのG接触と胃静脈側へのG出現のいずれに神経性G認識の主体があるかにつき,各種濃度のG液を用い幽門結紮下に胃内注入と胃静脈系注入(胃大湾側の静脈系周辺の漿膜下に注入)を行った.その結果,いずれの注入法でも5.0,2.5,1.0%Gに対し,迷走神経胃枝の求心性電気活動は明らかに減少することが判明した.しかし,奬膜下注入時にはより濃度依存性が明瞭にみられた.次に,胃内または胃静脈系5.0%G注入時の膵迷走神経遠心性活動を検討したところ,これを有意に促進することが判明した.そこで,胃迷走神経腹側枝と背側枝を切断したラットについて,胃内または胃静脈系G注入をおこなったところ,膵迷走神経遠心性活動は有意の変動を示さなかった.なお,いずれの注入法でも,対照浸透圧食塩水注入は胃求心性および膵遠心性活動を有意に変動させなかった.結論および考察:胃内腔限局性に栄養素(グルコース)が存在するのみで,胃迷走神経の化学的感知機構を介して神経性インスリン分泌が惹起される胃-膵島連関に電気生理学的根拠が提供された.栄養素と消化管ホルモンの協調が織り成す,neurochemoreceptionを起点とする,神経性腹部内臓機能調節機構は今後益々注目される研究分野になると想定される.なお,当初予定された上記現象の生化学的背景機序の解明は,この研究期間内に終了しなかった.; The enteroinsular axis is known to enhance insulin secretion upon food ingestion. The insulin secretion has been postulated to consist of cephalic and intestinal phases. We have, however, reported that an instillation of glucose into the stomach which is ligated at the pylorus and fundus induces an insulin secretion related to glucose levels in the gastric vein, indicating a gastro-pancreatic link through the vagal nervous system in dogs. In the present study, to elucidate the link, we further examined whether the presence of glucose in the gastric vein or in the gastric lumen causes signals in the gastric vagal afferent system in rats anesthetized with urethane and chloralose. The afferent activity (the impulse discharge rate) in the filaments of the ventral or dorsal branch of the gastric vagus decreased in a dose-dependent fashion, when 1.0, 2.5 or 5.0% glucose (G) solution (200 microL) was injected into the subserosal space of the greater curvature. The decreases to each of the G solutions were significant compared with changes to an injection of saline solution of corresponding osmolality. The afferents also decreased in response to the G solutions, but not to the saline solutions, instilled into the gastric lumen (500 microL). Furthermore, when 5.0% G solution was administered either into the subserosal space or into the gastric lumen, the efferent activity of the pancreatic vagus was facilitated significantly. However, both the subserosal and intraluminal G administrations applied to the totally vagotomized stomach did not facilitate the pancreatic efferents at all. These results indicate the existence of the vagal gastro-pancreatic reflex pathways, i.e., the reflex pathways between the gastric vagal afferent information triggered by presence of glucose in the stomach and the pancreatic vagal efferent information. This suggests that a unique insulin secretion induced by the vagal chemoreception of glucose in the stomach is involved in the enteroinsular axis, contributing to the regulation of postprandial nutrient homeostasis.; 研究課題/領域番号:15590630, 研究期間(年度):2003 – 2004; 出典：「消化管-膵島枢軸の成立機序:胃内腔栄養素に対する神経性感知機構」研究成果報告書 課題番号15590630（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-15590630/155906302004kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
• DOI: 10.24517/00063164
• 一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=56890&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 著作権情報: CC BY-NC-ND
• 関連情報: https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=20019988; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15590630/; https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-15590630/155906302004kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA