後期糖化反応生成物による血管内皮細胞・周皮細胞傷害とその機構の解明

資料種別: 文書・図像類

著者: 山岸, 昌一ほか

出版者: -

出版年: 2016-04-21

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学医薬保健研究域医学系(1) ウシ血清アルブミン(bovine serum albumin、以下BSA)をグルコースと無菌的にインキュベートしてadvanced glycation endproducts化BSA(AGE-BSA)調製した。AGE-BSAは、内皮細胞表面に存在するAGE受容体(...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 後期糖化反応生成物による血管内皮細胞・周皮細胞傷害とその機構の解明
著者・編者: 山岸, 昌一
Yamagishi, Sho-ichi
著者標目: 山岸, 昌一
Yamagishi, Sho-ichi
出版年月日等: 2016-04-21
出版年（W3CDTF）: 2016-04-21
タイトル（掲載誌）: 平成10(1998)年度科学研究費補助金奨励研究(A) 研究概要 = 1998 Research Project Summary
巻号年月日等（掲載誌）: 1997 – 1998
掲載巻: 1997 – 1998
掲載ページ: 2p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: AGE
RAGE
PAI-1
トランスジェニックマウス
糖尿病性細小血管症
内皮細胞
周皮細胞
VEGF
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学医薬保健研究域医学系
(1) ウシ血清アルブミン(bovine serum albumin、以下BSA)をグルコースと無菌的にインキュベートしてadvanced glycation endproducts化BSA(AGE-BSA)調製した。AGE-BSAは、内皮細胞表面に存在するAGE受容体(RAGE)との相互作用によりPAI-1産生を上昇させることが見い出された。このAGE効果はPGI_2アナログなどのサイクリックAMPアゴニストによってほぼ完全に抑制されることから、AGE-RAGE系の細胞内情報伝達系にサイクリックAMPが抑制的に作用することが推定された。(2) 内皮細胞に特異的なflk-1プロモーターの下流にヒトRAGE遺伝子を連結し、血管細胞でAGE受容体が過剰に発現するトランスジェニック(RAGE-Tg)マウスを作製した。(3) 遺伝的にインスリン依存性糖尿病を発症するマウスをこのRAGE-Tgマウスとかけあわせると、蛋白尿や糸球体硬化症の程度が増悪することが観察された。以上により、AGE-RAGE系は糖尿病性細小血管症の発症、進展に関与するものと考えられた。
研究課題/領域番号:09770095, 研究期間(年度):1997 – 1998
出典：「後期糖化反応生成物による血管内皮細胞・周皮細胞傷害とその機構の解明」研究成果報告書　課題番号09770095（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-09770095/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00060892
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=40281026
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-09770095/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA