EphA2/EphA4変異マウスを用いた腎嚢胞性疾患発症の分子メカニズムの解明

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: EphA2/EphA4変異マウスを用いた腎嚢胞性疾患発症の分子メカニズムの解明
• 著者・編者: 成瀬, 智恵; Naruse, Chie
• 著者標目: 成瀬, 智恵; Naruse, Chie
• 出版年月日等: 2016-04-21
• 出版年（W3CDTF）: 2016-04-21
• タイトル（掲載誌）: 平成19(2007)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究概要 = 2007 Research Project Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2006 – 2007
• 掲載巻: 2006 – 2007
• 掲載ページ: 2p.-
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: EphA2; EphA4; ephrinA; MAPK; 腎嚢胞性疾患; 破骨細胞; 腎臓形成; 尿管芽形成
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 金沢大学学際科学実験センター; EphA受容体型チロシンキナーゼはephrinAをリガンドとし,複数の受容体が複数のリガンドを共有しているごとが知られている。私の作成したEphA2/EphA4ダブル変異マウスにおいては胎生11.5目頃より尿管芽の拡張が見られ,腎嚢胞性疾患を発症したので,その分子メカニズムについて調べた。In situ hybridizationやRT-PCRにより,尿管芽形成の場においてはEphA2やEphA4が尿管芽に特異的に発現し,ephrinA1-5の全てが尿管芽と周辺の間絨織細胞に発現していることがわかった。EphAのシグナルカスケードの下流にはMAPKシグナルカスケードが存在することがこれまでに知られている。しかし,Tsaoらとの共同研究により,EphA2シグナルの下流ではなく上流にMAPKシグナルカスケードが存在し,EphA2の発現を誘導する可能性もあることがわかった(Zhang, et. al. 2008)。尿管芽形成に必須であるRet-GDNFシグナルカスケードの下流にはMAPKカスケードが存在することが知られており、Sprouty1変異マウスなどの腎嚢胞性疾患発症にはMAPKのカスケードの亢進が見られることがわかっている。よって,EphAシグナルとMAPKシグナルが複雑に関係して異所的な尿管芽細胞の増殖を抑制している可能性が出てきた。また,慶応大学の松尾先生との共同研究により,破骨細胞におけるEphA2およびEphA4の機能解析を進めた。その結果,EphA2/EphA4ダブル変異マウスの大腿骨骨量および骨密度が増加することがわかった。現在,分子メカニズムについてさらに解析中である。; 研究課題/領域番号:18700395, 研究期間(年度):2006 – 2007; 出典：「EphA2/EphA4変異マウスを用いた腎嚢胞性疾患発症の分子メカニズムの解明」研究成果報告書 課題番号18700395（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-18700395/)を加工して作成
• DOI: 10.24517/00060971
• 一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54695&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 著作権情報: CC BY-NC-ND
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=30372486; https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-18700395/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA