並列タイトル等Identification of factors for endometrial cancer to achieve refractory mechanism against epithelialization of platelets derived elements. in endometrial cancer.
タイトル（掲載誌）令和2(2020)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report
一般注記子宮内膜癌の浸潤能、転移能における血小板由来因子の作用について、実験的手法によって検討した。正常子宮内膜細胞に対しHPV-E6/E7/hTERTを導入した不死化モデル、さらにK-rasを導入した癌化モデルを用いて、血小板由来のmicroparticleもしくはchemokineを様々な条件で抽出・作用させ、表現型の変化を観察した。血小板とモデル細胞の共培養によって接着関連因子であるE-cadherinおよびリン酸化FAKの発現上昇が観察された。その他の、表現型の変化は、実験系の樹立に成功せず、評価できなかった。観察された接着関連因子の発現変化における責任因子の同定には至らなかった。
The effects of platelet-derived factor on the invasive and metastatic potential of endometrial cancer were investigated by experimental in vitro models. We used HPV-E6/E7/hTERT- and additional Kras-transfected endometrial epithelial cells as immortalized and cancer models, respectively. Platelet-derived microparticles or chemokines were extracted and treated the cells under various conditions, and phenotypic changes were investigated.Co-culture of platelets with model cells resulted in increased expression of the adhesion-related factors E-cadherin and phosphorylated FAK. Other phenotypic changes could not be evaluated due to unsuccessful establishment of the experimental system. We were not able to identify the responsible factors for the observed changes in the expression of adhesion-related factors.
研究課題/領域番号:18K09252, 研究期間(年度):2018-04-01 - 2021-03-31
出典：「血小板の上皮化促進作用に対する子宮体癌の不応性獲得機序の解明とその責任分子の同定」研究成果報告書 課題番号18K09252（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18K09252/18K09252seika/）を加工して作成
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10543655
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K09252/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18K09252/18K09252seika/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）