並列タイトル等A role of FcgRIIB in the development of murine bleomycin-induced fibrosis model
タイトル（掲載誌）令和2(2020)年度 科学研究費補助金 若手研究 研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学附属病院皮膚科
本研究ではブレオマイシン誘発線維化モデルにおけるFcRγと FcγRIIBとの役割について検討した。FcRγ欠損マウスでは野生型マウスと比較し皮膚および肺の線維化の重症度に有意差はなかったが、FcγRIIB欠損マウスでは野生型マウスと比較し皮膚と肺の線維化とも有意に増悪していた。また、FcγRIIB欠損マウスでは皮膚におけるCD8+ T細胞とF4/80+ マクロファージ、MPO+ 好中球、NK1.1+ NK細胞数が有意に増加していた。サイトカイン、ケモカインの検討では、FcγRIIB欠損マウスではTNFα、IL-1β、ICAM-1の発現が亢進していた。
In this study, we investigated a role of Fcγ receptors in bleomycin-induce fibrosis model using FcRγ- and FcγRIIB-deficient mice (FcRγ-/- mice and FcγRIIB-/- mice, respectively). The degree of severity of both skin and lung fibrosis was comparable between FcRγ-/- mice and wild-type mice. On the other hand, FcγRIIB-/- mice exhibited significantly worsened both skin and lung fibrosis compared to wild-type mice. In FcγRIIB-/- mice, CD8+ T cells, F4/80+ macrophages, MPO+ neutrophils, NK1.1+ NL cells, and B220+ B cells on day 14 were significantly increased compared to wild-type mice. Regarding cytokine and chemokine expression, expression levels of TNFα, IL-1β, and ICAM-1 on day 14 were significantly increased in FcγRIIB-/- mice compared to wild-type mice. Therefore, FcγRIIB-/- mice plays an important role in the development of skin and lung fibrosis be regulating inflammatory cell infiltration and cytokine and chemokine production.
研究課題/領域番号:19K17766, 研究期間(年度):2019-04-01 - 2021-03-31
出典：「強皮症線維化モデルマウスにおけるFcγレセプターIIBの役割の検討強皮症線維化モデルマウスにおけるFcγレセプターIIBの役割の検討」研究成果報告書 課題番号19K17766（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-19K17766/19K17766seika/）を加工して作成
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=90832452
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K17766/
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連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）