CD271陽性細胞の血管リモデリング制御機能の解析

資料種別: 文書・図像類

著者: 髙島, 伸一郎ほか

出版者: -

出版年: 2021-05-24

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学附属病院救急部i1. 基礎研究：頸動脈結紮にて誘導された内膜肥厚はCD271遺伝子機能欠損モデルにおいて増加した。CD271遺伝子機能欠損モデルに形成された内膜内のアポトーシスは減少した。CD271陽性細胞は骨髄由来である可能性が示唆された。2. 臨床研究：末梢血CD271陽性細胞数は、急性...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: CD271陽性細胞の血管リモデリング制御機能の解析
著者・編者: 髙島, 伸一郎
Takashima, Shinichiro
著者標目: 髙島, 伸一郎
Takashima, Shinichiro
出版年月日等: 2021-05-24
出版年（W3CDTF）: 2021-05-24
並列タイトル等: The research on regulation of vascular remodeling by CD271-positive cells
タイトル（掲載誌）: 令和2(2020)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2018-04-01 - 2021-03-31
掲載巻: 2018-04-01 - 2021-03-31
掲載ページ: 3p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 末梢血白血球
骨髄由来細胞
急性冠症候群
血管リモデリング
バイオマーカー
NGFR
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学附属病院救急部
i1. 基礎研究：頸動脈結紮にて誘導された内膜肥厚はCD271遺伝子機能欠損モデルにおいて増加した。CD271遺伝子機能欠損モデルに形成された内膜内のアポトーシスは減少した。CD271陽性細胞は骨髄由来である可能性が示唆された。2. 臨床研究：末梢血CD271陽性細胞数は、急性冠症候群（ACS）発症3日目には発症0日目に比べて1.5倍増加した。9ヶ月目のプラーク容積変化率は、ACS発症0日目のCD271陽性細胞数と逆相関した。また多変量解析の結果、ACS発症0日目のCD271陽性細胞数は9ヶ月目の非責任病変のプラーク容積変化率の負の予測因子であった。
1. Basic research: Carotid ligation-induced intimal thickening increased in the CD271-gene deficiency model. Apoptosis in the neointima formed in the CD271 gene deficiency model was reduced. Moreover, CD271-positive cells were suggested to be derived from bone marrow.2. Clinical study: Peripheral blood CD271-positive cell count increased 1.5-fold on day 3 of an acute coronary syndrome (ACS) compared to day 0 of onset. The rate of change in plaque volume at 9 months was inversely correlated with the number of CD271-positive cells on day 0 of ACS onset. Multivariate analysis showed that the number of CD271 positive cells on day 0 of ACS onset was a negative predictor of the plaque volume change rate of the non-targeted lesion at the 9 months.
研究課題/領域番号:18K08031, 研究期間(年度):2018-04-01 - 2021-03-31
出典：「CD271陽性細胞の血管リモデリング制御機能の解析」研究成果報告書　課題番号18K08031（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18K08031/18K08031seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00058066
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=51763&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=51763&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60547165
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K08031/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18K08031/18K08031seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA