グリア細胞における小胞体ストレス応答を標的とした緑内障病態制御

資料種別: 文書・図像類

著者: 寳田, 美佳ほか

出版者: -

出版年: 2021-06-01

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学医薬保健研究域医学系緑内障は、網膜神経節細胞の神経変性により視野異常・欠損をきたす疾患であり、近年は神経変性疾患の一つと考えられているがその病態制御機構には未だ不明な点が多い。神経変性疾患において小胞体ストレス応答の重要性が報告されており、その主要経路の1つであるATF6経路に注目し、緑内障...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: グリア細胞における小胞体ストレス応答を標的とした緑内障病態制御
著者・編者: 寳田, 美佳
Takarada, Mika
著者標目: 寳田, 美佳
Takarada, Mika
出版年月日等: 2021-06-01
出版年（W3CDTF）: 2021-06-01
並列タイトル等: Roles of glial endoplasmic reticulum stress response in the pathophysiology of glaucoma
タイトル（掲載誌）: 令和2(2020)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2018-04-01 – 2021-03-31
掲載巻: 2018-04-01 – 2021-03-31
掲載ページ: 7p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 網膜
神経変性
ミュラーグリア
視神経障害
小胞体ストレス応答
神経栄養因子
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学医薬保健研究域医学系
緑内障は、網膜神経節細胞の神経変性により視野異常・欠損をきたす疾患であり、近年は神経変性疾患の一つと考えられているがその病態制御機構には未だ不明な点が多い。神経変性疾患において小胞体ストレス応答の重要性が報告されており、その主要経路の1つであるATF6経路に注目し、緑内障病態におけるその重要性と分子機構の解明に取り組んだ。その結果、視神経傷害後に誘導される小胞体ストレス応答ATF6経路は、神経細胞よりはむしろミュラーグリアの機能調節を通じて神経保護作用を発揮することが示唆された。
Glaucoma causes vision loss due to progressive degeneration of retinal ganglion cells, but its pathological basis remains unclear. Glaucoma is considered as a neurodegenerative disease and endoplasmic reticulum stress response has been known as important regulator of neurodegenerative diseases. We focused on the ATF6 pathway, one of the three major axes of endoplasmic reticulum stress response, and elucidated its importance and molecular mechanisms in retinal neurodegeneration. Our results suggest that the ATF6 pathway induced after optic nerve injury plays a neuroprotective role by regulating glial cell function rather than retinal ganglion cells.
研究課題/領域番号:18K06463, 研究期間(年度):2018-04-01 – 2021-03-31
出典：「グリア細胞における小胞体ストレス応答を標的とした緑内障病態制御」研究成果報告書　課題番号18K06463（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18K06463/18K06463seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00058468
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=52171&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=52171&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=40565412
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K06463/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18K06463/18K06463seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA