悪性神経膠腫のアクアポリン１発現意義の解明と機能制御による新規治療への応用

資料種別: 文書・図像類

著者: 大石, 正博ほか

出版者: -

出版年: 2021-05-21

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学医薬保健研究域医学系本研究は悪性神経膠腫におけるAQP1発現の意義を解明し、AQP1阻害剤によるAQP1発現・機能調節することで血管新生から繋がる増殖・浸潤を制御する新たな治療を追求するものである。先行研究ではGBMはグルコース代謝によりAQP1の発現が亢進し、AQP1の発現上昇はGBMの浸...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 悪性神経膠腫のアクアポリン１発現意義の解明と機能制御による新規治療への応用
著者・編者: 大石, 正博
Oishi, Masahiro
著者標目: 大石, 正博
Oishi, Masahiro
出版年月日等: 2021-05-21
出版年（W3CDTF）: 2021-05-21
並列タイトル等: Investigation of the mechanism of aquaporin 1 expression in malignant glioma and new target potential by regulation of AQP1
タイトル（掲載誌）: 令和2(2020)年度科学研究費補助金若手研究研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2019-04-01 – 2021-03-31
掲載巻: 2019-04-01 – 2021-03-31
掲載ページ: 8p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: アクアポリン１
悪性神経膠腫
Glioblastoma
血管新生
THSD7A
浸潤
AQP1
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学医薬保健研究域医学系
本研究は悪性神経膠腫におけるAQP1発現の意義を解明し、AQP1阻害剤によるAQP1発現・機能調節することで血管新生から繋がる増殖・浸潤を制御する新たな治療を追求するものである。先行研究ではGBMはグルコース代謝によりAQP1の発現が亢進し、AQP1の発現上昇はGBMの浸潤・遊走能を亢進し、さらに血管新生抑制因子であるTHSD7Aを抑制することで、血管新生を促している可能性を見出した。今回の研究で複数の浸潤・遊走に関わる分子がAQP1発現量依存的に発現亢進していることを示し、これまでの研究結果をまとめCancer Med. 2020 Jun;9(11):3904-3917. に発表した。
The aim of this research is to reveal the mechanism of AQP1 expression in malignant glioma. Regulation of AQP1 expression and function by AQP1 inhibitors may be a new therapeutic approach to control proliferation and invasion associated with angiogenesis.In our previous project, we found that glucose metabolism increases AQP1 expression in GBM, and that increased AQP1 expression enhances GBM invasion and migration, and may promote angiogenesis by suppressing THSD7A, an angiogenesis inhibitor. In this research, we confirmed that several molecules involved in invasion and migration are upregulated in a dose-dependent manner with AQP1 expression level. We published the results of our study in Cancer Med. 2020 Jun;9(11):3904-3917.
研究課題/領域番号:19K18420, 研究期間(年度):2019-04-01 – 2021-03-31
出典：「悪性神経膠腫のアクアポリン１発現意義の解明と機能制御による新規治療への応用」研究成果報告書　課題番号19K18420（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K18420/19K18420seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00058971
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=52677&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=52677&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50646693
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19K18420/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K18420/19K18420seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA