高頻度脳波(600Hz)の臨床麻酔への応用に関する研究

• 資料種別: 規格・テクニカルリポート類
• タイトル: 高頻度脳波(600Hz)の臨床麻酔への応用に関する研究
• 著者・編者: 山本, 健; Yamamoto, Ken
• 著者標目: 山本, 健; Yamamoto, Ken
• 出版年月日等: 2005-04-18
• 出版年（W3CDTF）: 2005
• 並列タイトル等: Basic and Clinical research about High Frequency Oscillations (600 Hz)
• タイトル（掲載誌）: 平成14(2002)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書概要 = 2002 Fiscal Year Final Research Report Summary
• 巻号年月日等（掲載誌）: 2001-2002
• 掲載巻: 2001-2002
• 掲載ページ: 2p.-
• 件名標目: 高頻度振幅; 体性感覚誘発電位; ケタミン; セボフルラン; ミダゾラム; GABA; High frequency oscillations; somatosensory evoked potentials; ketamine; sevoflurane; midazolam; gamma-aminobutyric acid
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: 出版タイプ： AM; 金沢大学医薬保健研究域医学系; 高頻度脳波(高頻度振幅,high frequency oscillation;HFOs)は,体性感覚誘発電位(somatosensory evoked potentials;SEPs)に重畳する誘発電位成分であり,SEPsが椎体細胞の興奮性シナプス後電位の集合と考えられるのに対して,HFOsは抑制性介在ニューロンの活動を示していると考えられている.麻酔薬はGABAの作用増強により抑制性介在ニューロンの賦活化し,麻酔作用を発現しているという仮説も提唱されていることから,本研究はセボフルランおよびミダゾラムがSEPsおよびHFOsに与える影響を調べることを目的とした.対象としてウィスター系雄性ラットを用いた.左坐骨神経を刺激し,右体性感覚野でSEPsおよびHFOsを記録し,以下のような知見を得た.1.ケタミンの持続静注による麻酔方法の鎮痛効果は足底熱刺激法にて確認した.この麻酔はSEPsおよびHFOsに影響を与えず,この麻酔方法はSEPsおよびHFOsの測定に適していると考えられた.坐骨神経の直接刺激によるSEPsは主に位置,触覚など温痛覚以外の感覚を伝える上行性伝導の反映であると考えられた.2.セボフルランはSEPsの潜時を濃度依存性に延長した.振幅に関しては,1%セボフルランはSEPsの振幅を増大させ,その後,濃度依存性に振幅を減少させるという二相性を示した.また,セボフルランは,HFOsの潜時はSEPs同様に濃度依存性に延長した.振幅に関しても濃度依存性に減少させた.低濃度セボフルランによる振幅増加は皮質レベルでのGABAの作用によるものであり,その後の振幅の減少は視床レベルでのGABA作用によると推測された.一方,HFOsは二相性を示さなかったことから皮質下で発生している可能性が考えられた.3.ミダゾラムは,SEPsおよびHFOsの潜時を一律に延長した.また,SEPsの前期成分の振幅には影響がなかったのに対して,後期成分の振幅を減少させた.ミダゾラムによりすべてのHFOsの振幅は著明に減少した.ミダゾラムの作用は,主として視床レベルでのGABA作用増強であると考えられた.; High frequency oscillations (HFOs) are a burst of spike-like wavelets separated from somatosensory evoked potentials (SEPs) by digital bandpass filters. SEPs are generated by pyramidal cells in the cerebral cortex, while HFOs reflect activities of inhibitory interneurons. One hypothesis states that anesthetic drugs initiate anesthetic action by, enhancement of gamma-aminobutyric acid (GABA) action. Therefore, we investigated the effect of sevoflurane and midazolam on SEPs and HFOs. In Wistar male rats, SEPs and HFOs evoked by direct electric stimulation of the ischiatic nerve were recorded in the soma tosensory cortex1. First, we examined whether ketamine infusion was an appropriate anesthetic method for this investigation. The analgesic effect of ketamine was certified by a planter test with heat radiation, while s bowing no change in the latencies and dose dependently increasing of the amplitudes of SEPs and HFOs. We concluded that ketamine infusion was acceptable2. Sevoflurane inhal ation prolonged the latency of SEPs, and caused characteristic biphasic changes of amplitude ; a low concentration of sevoflurane increased the amplitude of SEPs ; a high concentration of sevoflurane decreased the amplitude dose dependently. This phenomenon can be explained as follows : a low concentration of sevoflurane acts on only the cortical level GABA receptors, as a result, excitation of the pyramidal cells could reach the surface of the cortex without decay, because GABA stops diverting flow to dendrites. On the other hand, a high concentration of sevoflurane acts on not only the cortical but also thalamic GABA receptors, and it decreases the amount of afferent excitation3. Midazolam prolonged the latencies of SEPs and HFOs, and the length of prolonged latencies was equal at each peak. The amplitudes of early SEPs did not show any change, whereas those of late S EPs decreased. On the contrary, the amplitudes of all HFOs' peaks were markedly decreased. The action site of midazolam is assumed to be in the thalamus or below it.; 研究課題/領域番号:13671568, 研究期間(年度):2001-2002; 出典：研究課題「高頻度脳波(600Hz)の臨床麻酔への応用に関する研究」課題番号13671568（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-13671568/136715682002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/）を加工して作成
• DOI: 10.24517/00056956; https://doi.org/10.24517/00056956
• 関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60135085; https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13671568/; https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-13671568/136715682002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA