並列タイトル等The role of cell adhesion molecules in reconstruction of neural network in spinal cord and spinal nerves with special attention paid to E-cadherin and its associated protein catenin
タイトル（掲載誌）平成8(1996)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書概要 = 1996 Fiscal Year Final Research Report Summary
一般注記金沢大学医学部
末梢軸索損傷後におこる脊髄内および一次感覚神経におけるカルシルム依存性細胞接着分子E-cadherinとカドヘリン関連細胞内蛋白alpha N-cateninの発現変化を免疫組織化学および生化学的に検討し,これらの分子の発現制御機構ならびに成熟マウス神経構築に果たす役割を検討した.1.末梢神経鞘内では,軸索の損傷後シュワン細胞が反応性に増殖・遊走しシュワン細胞管を既存の基底膜内で形成し,軸索再生を誘導する.この反応性シュワン細胞の相隣接する細胞間,再生軸索を覆うシュワン細胞突起間,髄鞘再生時の細長く軸索を取り囲むシュワン細胞突起とその細胞体間でE-cadherinが発現していた.後根神経節内では,軸索損傷の如何によらず,隣接する衛星細胞間および衛星細胞-後根神経節細胞間にE-cadherinが発現していた.これらのことより,末梢グリアのネットワークの維持のみならず,軸索再生と髄鞘再生に関わるグリアの接着にE-cadherinが強く関与していることが示唆された.2.脊髄Rexed第II層に局在するE-cadherinの発現は,末梢軸索損傷後1週に消失し,損傷後9週において,末梢枝の変性群ではE-cadherinの発現が消失したままだったのに対し,再生群ではE-cadherinの発現のは回復した.3.alpha N-cateninは脊髄灰白質にびまん性に発現し特に中心管と脊髄後角浅層に強く発現し,脊髄第II層でのalpha N-cateninの発現は末梢軸索損傷後1週に他の脊髄灰白質と同じレベルまで低下し,損傷後9週において,完全変性群ではalpha N-cateninの発現が減少したままだったのに対し,部分的再生群では発現が回復した.すなわち,第II層でのalpha N-cateninの経時的変化はE-cadherinに全く同調していた.E-cadherinとalpha N-cateninの発現が同調して変化することから,第II層においてalpha N-cateninがE-cadherinの細胞内領域に結合してその接着性を制御しており,さらに末梢からのなんらかのシグナルがE-cadherinとalpha N-cateninの発現を維持していると考えられた.このことは,末梢側軸索損傷後におこる脊髄第II層での知覚神経終末の可塑性の一端をE-cadherin-alpha N-catenin複合いっ端体が担っている可能性を示唆する.
An increasing number of cell adhesive proteins is being identified as involved in cell-cell and cell-extracellular matrix interactions. Extensive studies have focused on several members of molecules including L1, N-CAM,MAG during the development and regeneration of the nervous system. We have recently found that Ca2+-dependent cell adhesion molecule E-cadherin plays an important role in the selective fasciculation of a particular subset of unmyelinated sensory fibers and that E-cadherin is exclusively expressed in lamina II of Rexed in the spinal cord dorsal horn. In this study, the temporal profile of the cellular and subcellular expression of E-cadherin and cadherin-associated protein alpha N-catenin in both spinal nerves and lamina II of the spinal cord was examined after crushing, transecting or ligaturing the sciatic nerve in mice. Peripheral nerve injury results in histological and histochemical changes in neurons and glia. Schwann cells proliferated and migrated to form Schwann cell columns (Bungner's bands) as initial responses to denervation, and expressed E-cadherin at their site of contact with each other and later with sprouting axons. At the initial stage of myelin formation, slender processes of a single Schwann cell interdigitated with and enveloped axons, and expressed E-cadherin at the contact site elaborated by a single Schwann cell. The expression of E-cadherin in lamina II disappeared by day 7 after axotomy and reappeared following nerve ligature (partial axonal regeneration model) on day 63. In contrast, it remained at the reduced level after nerve clipping (parmanent axonal degeneration model). The alteration of alpha N-catenin immunoreactivity showed the similar pattern. On the basis of present data, it is suggested that E-cadherin might be involved in the stabilization of peripheral glial network which provides the guidance of sprouting axons and myelination, and that E-cadherin-alpha N-catenin complex might be crucial for plasticity of the spinal cord dorsal horn after peripheral axotomy.
研究課題/領域番号:07671505, 研究期間(年度):1995 – 1996
出典：研究課題「神経回路再構築時における脊髄内及び脊髄神経内の接着分子の役割: 接着分子E型カドヘリンとカドヘリン結合蛋白質カテニンに注目して」課題番号07671505（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-07671505/076715051996kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/）を加工して作成
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関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70218460
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07671505/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-07671505/076715051996kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
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