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書誌情報
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- 資料種別
- 文書・図像類
- 著者・編者
- 葛西, 貴行
- 著者標目
- 出版事項
- 並列タイトル等
- Roles of AMPK in Osteogenic Differentiation
- 本文の言語コード
- jpn
- 対象利用者
- 一般
- 一般注記
- 2011-2012年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(若手研究(B))研究成果報告書 課題番号：23792240 研究代表者：葛西貴行(鹿児島大学・大学院医歯学総合研究科・助教)骨芽細胞分化過程において、AMP-activated protein kinase(AMPK)のリン酸化レベルの低下が見られた。AMPK活性化剤metformin刺激により、基質石灰化の抑制，骨基質特異的タンパク質およびRunx2遺伝子発現レベルの低下，さらにALP活性の低下が認められた。活性型AMPK発現誘導によっても、基質石灰化が抑制された。骨折治療に応用されている低周波超音波（LIPUS）刺激を骨芽細胞に与えた結果、AMPKリン酸化レベルが低下した。LIPUSによるAMPKリン酸化の抑制が骨芽細胞分化を促進する可能性が考えられた。AMP-activated protein kinase(AMPK) is a kinase responds to mechanical stress. Phosphorylation of AMPKα was significantly decreased during osteoblastic differentiation in both primary osteoblasts and MC3T3-E1, a mouse osteoblastic cell line. Conversely, the terminal differentiation of primary osteoblasts and MC3T3-E1 cells, represented by matrix mineralization, was significantly inhibited by stimulation with metformin, an activator of AMPK. Matrix mineralization of MC3T3-E1 cells was also inhibited by the forced expression of a constitutively active form of AMPKα. Metformin significantly inhibited gene expression of Runx2 along with osteoblast differentiation markers. Low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS), which is used clinically to promote bone fracture healing, decreased AMPKα phosphorylation. Thus, LIPUS may promote osteoblast differentiation through dephosphorylation of AMPK.