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書誌情報
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- 資料種別
- 文書・図像類
- 著者・編者
- 長谷川, 麻衣子
- 著者標目
- 長谷川, 麻衣子 ハセガワ, マイコ
- 出版事項
- 並列タイトル等
- The role of PPARgamma signaling in neuropathic pain development
- 本文の言語コード
- jpn
- 対象利用者
- 一般
- 一般注記
- 2011-2013年度科学研究費助成事業（若手研究（B））研究成果報告書 課題番号：23790649 研究代表者：長谷川麻衣子（鹿児島大学・医学部・歯学部附属病院・講師）PPARgammaシグナルは炎症性M1から抗炎症性M2マクロファージへの極性変化を促進することにより、炎症から創傷治癒期への移行を促している。申請者はPPARgammaシグナルによるマクロファージ極性制御と疼痛の慢性化メカニズムについて検討をおこなった。神経因性疼痛マウスにおいてPPARgammaアゴニストrosiglitazoneはマクロファージ湿潤抑制を介してmechanical allodyniaを軽減した。術後痛、炎症性疼痛モデルではM1からM2への極性変化を促進した。マクロファージのPPARgammaシグナルが慢性疼痛の治療ターゲットとなりうることが示唆された。Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) gamma signaling is known to regulate heterogeneity of macrophages, which are often referred to as proinflammatory (Ml) and anti-inflammatory (M2) macrophages. M1 macrophages have considerable antimicrobial activity whereas M2 macrophages are involved in wound healing process. We investigated the link between the phenotype switching of macrophage polarization induced by PPAR gamma signaling and pain development. Rosiglitazone significantly ameliorated mechanical allodynia by regulating macrophage infiltration at the inflamed site. The number of M1 macrophages was decreased whereas numbers of M2 macrophages were increased in rosiglitazone-treated sites. We speculate that rosiglitazone significantly alleviated the development of chronic pain, possibly through regulating macrophage polarity at the inflamed site. PPARgamma signaling in macrophages may be a potential therapeutic target for the treatment of pain development.