並列タイトル等ゲノム アンテイカ リョウイキ ノ エピジェネティクス
Epigenetics on genome stabilizing region
一般注記type:text
我々は、核マトリックスがゲノム機能を支える基盤として、遺伝子の発現など生命現象の機能発現と密接に関連しているとの仮説を証明するために、各遺伝子に配置されたMAR/SAR（matrix/scaffold attachment region）領域のエピジェネティク解析を行った。本研究結果から、核マトリックスタンパク質とMARおよび遺伝子プロモーター領域との相互作用が、酸化ストレス刺激によるMdr1b遺伝子発現に対して変動すること、さらにmatrin 3の発現が遺伝子発現に重要な役割を果たすことが明らかとなり、核マトリックスタンパク質とエピジェネティックに修飾されたMARとの相互作用により転写調節が行われることが明らかになった。First, we examined the location of putative MARs on the Mdr1b gene containing 10 kb upstream and downstream regions from the transcriptional start site and end of the gene using the genomatix program for MARFinder and SMARTest. Seven MARs (MAR -1 to -7; from upstream to downstream of the gene (All MARs were located in intron.) were identified on the rat Mdr1b gene. An advanced bend structure was confirmed at MAR-2 and MAR-5. Matrix binding assay showed that all MARs existed in the matrix-associated fraction. Moreover, MARs were not affected in population by hydrogen peroxide treatment. In the second study, we showed that the interaction of transcription factor, NF-B and MAR binding protein, matrin 3 increased by oxidative stress, and matrin 3 associated with the NF-B binding site of Mdr1b gene, and suggest that NF-B and matrin 3 complex were mediated for Mdr1b gene expression with the NF-B binding site of Mdr1b gene.
科学研究補助金研究成果報告書 研究種目：基盤研究(C), 研究期間：2010～2012, 課題番号：22570004, 研究分野：分子生物学, 研究者番号：10189805．研究分担者：岡﨑 真理(OKAZAKI MARI), 城西大学薬学部，研究者番号：50272901、 神内 伸也(KAMIUCHI SHINYA), 城西大学薬学部，研究者番号：80433647. 6p.
identifier:JOS-kaken22570004
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