並列タイトル等キノウセイ ショクヒン デ アル グルコサミン ノ オートファジー ニ タイスル シンキ サヨウ ノ カイメイ
Analysis of A new functional effect of glucosamine, as a functional food, on autophagy.
巻号年月日等(掲載誌)基盤研究(C)(一般) 研究課題番号 17K00880
一般注記type:text
軟骨細胞におけるグルコサミンのオートファジーに対する効果を検討するため、まずヒト軟骨肉腫由来培養細胞株を用いて、その評価系を構築した。その後、グルコサミンの軟骨細胞におけるオートファジーに対する効果を検討したところ、グルコサミンがオートファジーを活性化する可能性が示唆された。さらに、mammalian target of rapamycin(mTOR)非依存的な経路により活性化されている可能性が示唆された。また、オートファジー活性化の上流に位置していると思われるサーチュイン(SIRT)1の発現も検討したところ、グルコサミンがSIRT1を介してオートファジーを誘導する可能性が示唆された。Glucosamine (GlcN), a naturally occurring amino monosaccharide, has been widely used to treat osteoarthritis (OA) in humans. However, the effects of GlcN on autophagy in chondrocyte are still unknown. In this study, to elucidate the chondroprotective action of GlcN via autophagy, we evaluated the effect of GlcN on the expression of autophagy-related molecules (LC3-II, Beclin-1, ATG5 and ATG7) using a human chondrocyte. GlcN significantly increased protein level of LC3-II and mRNA expression of Beclin-1, ATG5 and ATG7. Moreover, GlcN significantly increased the protein level of SIRT1. Importantly, the GlcN-induced increase of LC3-II protein was inhibited by EX527 (a SIRT1 inhibitor). Moreover, GlcN did not effect the S6K phosphorylation, as a target of mammalian target of rapamycin (mTOR). Together these observations suggest that GlcN increases the expression of SIRT1 and possibly induces autophagy in chondrocytes independent of mTOR, thereby exhibiting the chondroprotective action.
科学研究費助成事業研究成果報告書 研究種目:基盤研究(C)(一般), 研究期間:2017~2022, 課題番号:17K00880 研究分野:食品機能学, 研究者番号:00277815. 8p.
identifier:JOS-kaken17K00880
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