Na,K-ATPase活性の基質阻害に対するバルビツール酸系薬物の作用

• 資料種別: 博士論文
• タイトル: Na,K-ATPase活性の基質阻害に対するバルビツール酸系薬物の作用
• 著者・編者: 古賀, 瑞之
• 著者標目: 古賀, 瑞之
• 出版事項: Hokkaido University
• 出版年月日等: 2018-03-22
• 出版年（W3CDTF）: 2018-03-22
• 寄与者: 藤澤, 俊明; 鈴木, 邦明; 田村, 正人
• 授与機関名: 北海道大学
• 授与年月日: 2018-03-22
• 授与年月日（W3CDTF）: 2018-03-22
• 報告番号: 甲第13056号
• 学位: 博士(歯学)
• 博論授与番号: 甲第13056号
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: バルビツー酸系薬物; Na,K-ATPase活性; 基質阻害
• NDC: 497
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: バルビツール酸系薬物の作用機序は，GABAA 受容体への作用を除き，不明な点が多い． Na,K-ATPase は神経細胞の興奮性の維持を担う酵素であり，バルビツール酸系薬物の作用に関連する可能性もあると推測される．しかし，バルビツール酸系薬物のNa,K-ATPase 活性に対する報告は少ないので，ラット及びウサギ脳ミクロソームのNa,K-ATPase を使用し，本研究を行った．バルビツール酸系薬物として，pentobarbital， phenobarbital 及びthiamylal を使用した．Na,K-ATPase 活性のATP濃度依存性を測定すると，2.5 mMで最大活性を示し，5 mM ATP では基質阻害により活性は低下した．5 mM ATP 存在下では，pentobarbital とphenobarbital はNa,K-ATPase 活性を濃度依存的に促進したが， 2.5 mM ATP 存在下ではその作用は認められなかった．すなわち，pentobarbital とphenobarbital には基質阻害を抑える作用が認められた．Thiamylal は5 mM あるいは2.5 mM ATP 存在下のいずれの場合もNa,K-ATPase 活性を抑制した．5 mM ATP 存在下では，pentobarbital とphenobarbital はNa,K-ATPase のNa+に対する親和性を増加させ，K+に対する親和性を減少させた．これらの結果は，基質阻害下では，pentobarbital とphenobarbital はNa,K-ATPase の構造をE1 型に変化し，ATP に対する親和性を増加させることにより活性を促進することを示唆した．; (主査) 教授 藤澤 俊明, 特任教授 鈴木 邦明, 教授 田村 正人; 歯学研究科（口腔医学専攻）
• DOI: 10.14943/doctoral.k13056; https://doi.org/10.14943/doctoral.k13056
• 国立国会図書館永続的識別子: info:ndljp/pid/11116780; https://dl.ndl.go.jp/pid/11116780
• コレクション（共通）: 障害者向け資料
• コレクション（障害者向け資料：レベル1）: テキストデータ
• コレクション（個別）: 国立国会図書館デジタルコレクション > デジタル化資料 > 博士論文; https://dl.ndl.go.jp/collections/A00014
• 収集根拠: 博士論文（自動収集）
• 受理日（W3CDTF）: 2018-07-03T21:49:10+09:00
• 記録形式（IMT）: PDF
• オンライン閲覧公開範囲: 国立国会図書館内限定公開
• デジタル化資料送信: 図書館・個人送信対象外
• 遠隔複写可否（NDL）: 可
• 掲載誌（URI）: http://dx.doi.org/10.14943/doctoral.k13056; http://hdl.handle.net/2115/70757
• 参照（URI）: http://hdl.handle.net/2115/70756
• 連携機関・データベース: 国立国会図書館 : 国立国会図書館デジタルコレクション; https://dl.ndl.go.jp