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博士論文
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DOI[info:doi/10.1152/ajpendo.00134.2018]のデータに遷移します
IGF1 suppresses cholesterol accumulation in the liver of growth hormone deficient mice via the activation of ABCA1
- 国立国会図書館永続的識別子
- info:ndljp/pid/11246015
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一般注記:
- AbstractRecently, several clinical studies have suggested that adult growth hormone (GH) deficiency that also has low concentration of IGF1 is associa...
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書誌情報
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デジタル
- 資料種別
- 博士論文
- 著者・編者
- 福長, 健作
- 著者標目
- 出版年月日等
- 2018-12-26
- 出版年(W3CDTF)
- 2018-12-26
- 授与機関名
- 香川大学
- 授与年月日
- 2018-12-26
- 授与年月日(W3CDTF)
- 2018-12-26
- 報告番号
- 甲第701号
- 学位
- 博士(医学)
- 博論授与番号
- 甲第701号
- 本文の言語コード
- eng
- 対象利用者
- 一般
- 一般注記
- AbstractRecently, several clinical studies have suggested that adult growth hormone (GH) deficiency that also has low concentration of IGF1 is associated with an increased prevalence of fatty liver (FL). ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) is a pivotal regulator of lipid efflux from cells to apolipoproteins and plays an important role on formation of FL. In this study, we determined the effects of IGF1 on ABCA1 expression in GH-deficient mice to clarify its effects on FL. Western blotting, real-time PCR, and a luciferase assay were employed to examine the effect of IGF1. The binding of FoxO1 to the ABCA1 promoter was assessed by chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay. Cholesterol accumulation was analyzed by Oil Red O stain and cholesterol content measurement. We confirmed that IGF1 upregulated the ABCA1 expression. The activity of a reporter construct containing the ABCA1 promoter was induced by IGF1, and this effect was blocked by LY294002, a specific inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K). Constitutively active Akt stimulated the ABCA1 promoter activity, and a dominant-negative mutant of Akt or mutagenesis of the FoxO1 response element abolished the effect of IGF1. A ChIP assay indicated that FoxO1 mediated IGF1 transcriptional activity by directly binding to the ABCA1 promoter region. For in vivo experiments, we used an inhibitor for the GH receptor (Pegvisomant) to reduce the IGF1 level. A high-fat diet induced FL in mice (C57BL/6J) given Pegvisomant treatment. IGF1 treatment stimulated ABCA1 expression to improve cholesterol accumulation in these mice. These results show that the PI3K/Akt/FoxO1 pathway contributes to the regulation of ABCA1 expression in response to IGF1 stimulation that suppressed FL in GH-deficient mice.
- DOI
- info:doi/10.1152/ajpendo.00134.2018
- 国立国会図書館永続的識別子
- info:ndljp/pid/11246015
- コレクション(個別)
- 国立国会図書館デジタルコレクション > デジタル化資料 > 博士論文
- 収集根拠
- 博士論文(自動収集)
- 受理日(W3CDTF)
- 2019-03-03T03:58:25+09:00
- 作成日(W3CDTF)
- 2020-10-27
- 記録形式(IMT)
- PDF
- オンライン閲覧公開範囲
- 国立国会図書館内限定公開
- デジタル化資料送信
- 図書館・個人送信対象外
- 遠隔複写可否(NDL)
- 可
- 連携機関・データベース
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