Chemopreventive effects and anti-tumorigenic mechanisms of Actinidia arguta, known as sarunashi in Japan toward 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK)-induced lung tumorigenesis in a/J mouse
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DOI[10.1186/s41021-022-00255-0]のデータに遷移します
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書誌情報
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- 資料種別
- 記事
- 著者・編者
- Jun TakataNaoko MiyakeYusuke Saiki
- 出版年月日等
- 2022-12-09
- 出版年（W3CDTF）
- 2022-12-09
- タイトル（掲載誌）
- Genes and environment
- 巻号年月日等（掲載誌）
- 44(26)
- 掲載巻
- 44(26)
- ISSN（掲載誌）
- 1880-7062
- ISSN-L（掲載誌）
- 1880-7046
- 本文の言語コード
- eng
- DOI
- 10.1186/s41021-022-00255-0
- 国立国会図書館永続的識別子
- info:ndljp/pid/12998750
- コレクション（共通）
- コレクション（障害者向け資料：レベル1）
- コレクション（個別）
- 国立国会図書館デジタルコレクション > 電子書籍・電子雑誌 > その他
- 収集根拠
- オンライン資料収集制度
- 受理日（W3CDTF）
- 2023-09-27T15:09:56+09:00
- 保存日（W3CDTF）
- 2023-09-27
- 記録形式（IMT）
- application/pdf
- オンライン閲覧公開範囲
- 国立国会図書館内限定公開
- デジタル化資料送信
- 図書館・個人送信対象外
- 遠隔複写可否（NDL）
- 可
- 掲載誌（国立国会図書館永続的識別子）
- info:ndljp/pid/12315091
- 連携機関・データベース
- 国立国会図書館 : 国立国会図書館デジタルコレクション
- 要約等
- Background<br> Previously, we reported the inhibitory effect of Actinidia arguta juice, known as sarunashi juice (sar-j) in Japan, on mutagenesis, inflammation, and mouse skin tumorigenesis. The components of A. arguta responsible for the anti-mutagenic effects were identified to be water-soluble, heat-labile phenolic compounds. We proposed isoquercetin (isoQ) as a candidate anticarcinogenic component. In this study, we sought to investigate the chemopreventive effects of A. arguta juice and isoQ on 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK)-induced lung tumorigenesis in A/J mice, and identify the possible mechanisms underlying the anti-tumorigenic effects of A. arguta.<br> <br> Results<br> The number of tumor nodules per mouse lung in the group injected with NNK and administered A. arguta juice orally was significantly lower than that in the group injected with NNK only. Oral administration of isoQ also reduced the number of nodules in the mouse lungs. As expected, the mutagenicity of NNK and 1-methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine (MNNG) detected using S. typhimurium TA1535 decreased in the presence of sar-j. However, NNK and MNNG mutagenicity detected using S. typhimurium YG7108, a strain lacking the O6-methylguanine DNA methyltransferases (ogtST and adaST) did not decrease in the presence of sar-j suggesting that sar-j may mediate its antimutagenic effect by enhancing the DNA damage repair by ogtST and adaST. Phosphorylation of Akt, with or without epidermal growth factor stimulation, in A549 cells was significantly decreased following sar-j and isoQ treatment, indicating that components in sar-j including isoQ suppressed the PI3K/AKT signaling pathways.<br> <br> Conclusions<br> Sar-j and isoQ reduced NNK-induced lung tumorigenesis. Sar-j targets both the initiation and growth/progression steps during carcinogenesis, specifically via anti-mutagenesis, stimulation of alkyl DNA adduct repair, and suppression of Akt-mediated growth signaling. IsoQ might contribute in part to the biological effects of sar-j via suppression of Akt phosphorylation, but it may not be the main active ingredient.
- DOI
- 10.1186/s41021-022-00255-0
- オンライン閲覧公開範囲
- インターネット公開
- 著作権情報
- © The Author(s) 2022.
- 関連情報
- Additional file 1 of Chemopreventive effects and anti-tumorigenic mechanisms of Actinidia arguta, known as sarunashi in Japan toward 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK)- induced lung tumorigenesis in a/J mouse
- 関連情報（URI）
- 連携機関・データベース
- 国立情報学研究所 : CiNii Research
- 提供元機関・データベース
- 学術機関リポジトリデータベース雑誌記事索引データベース
- 書誌ID（NDLBibID）
- 12998750