組織学的治癒を目指したIBD病態リセット機構の解明

Material type: 図書

Author: 土屋輝一郎

Publisher: -

Publication date: 2023

Material Format: Digital

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Note (General)：: ヒトIBD擬似モデルにおける腸管上皮幹細胞炎症塑性獲得機構解析においては、長期炎症特異的因子群の発現からSLFN11を同定し、CRISPRでの欠損もしくは強制発現により動揺させた。また、IBD患者臨床検体にても発現していることを確認した。また、本モデルで炎症によりテロメア長が短縮することを発見した。...

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Material Type: 図書
Title: 組織学的治癒を目指したIBD病態リセット機構の解明
Author/Editor: 土屋輝一郎
Author Heading: 土屋輝一郎
https://nrid.nii.ac.jp/ja/nrid/1000040376786
Publication Date: 2023
Publication Date (W3CDTF): 2023
Alternative Title: Elucidation of IBD pathology for histological remission
Text Language Code: jpn
Subject Heading: 消化器内科
Target Audience: 一般
Note (General): ヒトIBD擬似モデルにおける腸管上皮幹細胞炎症塑性獲得機構解析においては、長期炎症特異的因子群の発現からSLFN11を同定し、CRISPRでの欠損もしくは強制発現により動揺させた。また、IBD患者臨床検体にても発現していることを確認した。また、本モデルで炎症によりテロメア長が短縮することを発見した。ヒト細胞において炎症刺激のみでテロメアが短縮することを初めて発見した。炎症刺激除去後もテロメア短縮は持続しており、IBD病態との関連が示唆された。
In an analysis of the mechanism of intestinal epithelial stem cell inflammatory plasticity acquisition in a human IBD pseudomodel, SLFN11 was identified from the expression of long-term inflammation-specific factors and was disrupted by deletion or forced expression using CRISPR. It was also confirmed that it was expressed in clinical specimens from IBD patients. We also discovered that inflammation shortens telomere length in this model. We discovered for the first time that inflammatory stimulation alone shortens telomeres in human cells. Telomere shortening persisted even after removal of the inflammatory stimulus, suggesting a relationship with IBD pathology.
科学研究費助成事業研究成果報告書：基盤研究(B)2021-2023 課題番号 : 21H02898
Format (IMT): application/pdf
Source: fulltext
https://tsukuba.repo.nii.ac.jp/record/2015707/files/21H02898seika.pdf
Access Restrictions: インターネット公開
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 筑波大学 : つくばリポジトリ