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Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｆｕｋｕｉ Ａｃａｄｅｍｉｃ Ｒｅｐｏｓｉｔｏｒｙ
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Bibliographic Record
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- Material Type
- その他
- Author/Editor
- 木村, 秀樹高橋, 直生山本, 智恵吉田, 治義
- Publication Date
- 2009-03-31
- Publication Date (W3CDTF)
- 2009
- Periodical title
- 福井大学 重点研究成果集2009 ―明日への挑戦―
- Pages
- 60-61
- Target Audience
- 一般
- Note (General)
- 出版タイプ： NA培養ヒト近位尿細管上皮細胞(HPTEC)で、脂質親和性転写因子であるペルオキシゾーム 増殖薬応答性受容体-γ (PPAR-γ)の発現を検討し、その活性化薬のPPAR 反応エレメント(PPRE)の転写活性への 影響と下流遺伝子発現へ与える影響を解析した。HPTEC はPPAR-γを発現し、その作動薬であるピオグリタゾ ン(Pio)、15d-PGJ2(PGJ2)はPPRE-luc 発現を有意に増強した。Pio(3μM)は、PPAR の下流遺伝子である心 型(H-)・肝型(L-)脂肪酸結合蛋白(FABP)、liver X 受容体-α(LXR-α)のmRNA 発現を増強した。また、 アンジオテンシンII受容体拮抗薬(ARB)であるtelmisartan(Telm)もPPRE 活性を増強し、LXR-α発現を増強した。 一方、TNF-α(10 ng/ml)あるいはTGF-β(5 ng/ml)は、PPAR-γ、H-・L-FABP、LXR-αのmRNA 発現を抑制し た。L-FABP 発現ベクターでHPTECs に十分なL-FABP の発現を誘導したところ、PGJ2 によるPPRE 活性亢進 が約20%程度増強した。本研究より、HPTEC には、定常状態で機能的なPPAR-γが存在し、脂質転送蛋白 であるFABP と脂質親和性転写因子であるLXR の発現を増強することが判明した。また、PPAR-γとFABP の機能的な相互作用が示唆された。さらに、炎症でPPAR とその下流遺伝子の発現が抑制されることは、 腎障害下のPPAR-γ経路の変容、減弱が推測された。競争的配分経費(医学部)