JAK/STATシグナル伝達における残された課題への挑戦と創薬への試み

Material type: 文書・図像類

Author: 笠原, 忠ほか

Publisher: -

Publication date: 2014

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: type:text骨髄増殖性腫瘍(MPN)患者ではJAK2のJH2領域V617F変異がみられるが, その異常増殖や腫瘍形成に至る機序を解析した。(1) JAK2V617変異体発現細胞において, c-Mycを介したODCの活性化やAurkaの活性化, ならびにFANCCの活性化を見いだした。ODCの阻...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

科研費研究者番号 : 60049096

科研費研究者番号 : 30445192

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Keio Associated Repository of Academic resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ） is linked at the site of 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）.
Keio Associated Repository of Academic resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: JAK/STATシグナル伝達における残された課題への挑戦と創薬への試み
Author/Editor: 笠原, 忠
多胡, めぐみ
Author Heading: 笠原, 忠
多胡, めぐみ
Publication Date: 2014
Publication Date (W3CDTF): 2014
Alternative Title: JAK/STAT シグナルデンタツニオケルノコサレタカダイエノチョウセントソウヤクエノココロミ
JAK/STAT shigunaru dentatsu ni okeru nokosareta kadai eno chosen to soyaku eno kokoromi
Investigation of JAK/STAT signalling and development of new reagents regulating JAK/STAT pathways
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
eng
Subject Heading: JAK/STATシグナル系,JAK2 変異体,c-Myc活性化,オルニチンデカルボキシラーゼ,抗がん剤耐性,ファンコニタンパク質,フラーレン誘導体
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
骨髄増殖性腫瘍(MPN)患者ではJAK2のJH2領域V617F変異がみられるが, その異常増殖や腫瘍形成に至る機序を解析した。(1) JAK2V617変異体発現細胞において, c-Mycを介したODCの活性化やAurkaの活性化, ならびにFANCCの活性化を見いだした。ODCの阻害剤はin vivoでの腫瘍形成を抑制した。(2) 変異体細胞はCDDPのような抗がん剤抵抗性がみられたが, ファンコニ因子FANCCの活性化がその理由と考えられた。(3) フラーレン誘導体変異体細胞の増殖と造腫瘍性が抑制されることを明らかにし, MPN治療薬となる可能性を示した。 JAK2/STAT pathway is involved in many cytokine signaling of which mechanism still requires precise investigation. JAK2 V617F mutation is observed in majority of patients with myeloproliferative neoplasms (MPNs). We investigated how JAK2V617F mutation induces dysregulated proliferation and tumorigenesis. JAK2 V617F mutation induced significant c-Myc mRNA expression mediated by STAT5 activation, which induced subsequent ornithine decarboxylase (ODC). An ODC inhibitor prevented proliferation of JAK2V617F cells. Further, JAK2V617F exhibited resistance to anti-cancer drugs such as CDDP. We found that FANCC, a member of the Fanconi anemia (FA) proteins, is responsible to the resistance against the drug-induced DNA damage. In addition, pyrrolidinium fullerene markedly induced apoptosis of JAK2 V617F cells. These observations indicated that fullerene derivatives are suitable candidates inhibiting the JAK2 V617F-mediated proliferation and tumorigenesis.
研究種目 : 基盤研究(C) 研究期間 : 2012～2014 課題番号 : 24590091 研究分野 : 免疫学, 生化学
Source: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_24590091seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_24590091seika
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: 科研費研究者番号 : 60049096
科研費研究者番号 : 30445192
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ