デスモグレイン3特異的細胞性免疫が誘導する皮膚炎モデルの分子病態の解明

Material type: 文書・図像類

Author: 高橋, 勇人ほか

Publisher: -

Publication date: 2016

Material Format: Digital

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Note (General)：: type:textInterface dermatitis(ID)は扁平苔蘚, 重症薬疹, GVHDや腫瘍随伴性天疱瘡など様々な皮膚疾患で共通して認められる病理組織像であるが, その分子メカニズムの詳細は不明である。本研究では遺伝子改変マウスを駆使してIDのメカニズムを解析し, その結果T細胞の転写...

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科研費研究者番号 : 40398615

科研費研究者番号 : 90212563

科研費研究者番号 : 70306843

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Material Type: 文書・図像類
Title: デスモグレイン3特異的細胞性免疫が誘導する皮膚炎モデルの分子病態の解明
Author/Editor: 高橋, 勇人
天谷, 雅行
佐々木, 貴史
O'Shea, John
Author Heading: 高橋, 勇人
天谷, 雅行
佐々木, 貴史
O'Shea, John
Publication Date: 2016
Publication Date (W3CDTF): 2016
Alternative Title: デスモグレイン 3 トクイテキサイボウセイメンエキガユウドウスルヒフエンモデルノブンシビョウタイノカイメイ
Desumogurein 3 tokuiteki saibosei meneki ga yudosuru hifuen moderu no bunshi byotai no kaimei
Molecular mechanism of skin inflammation induced by desmoglein 3-specific T cells
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
eng
Subject Heading: Interface dermatitis,Desmoglein,T cell
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
Interface dermatitis(ID)は扁平苔蘚, 重症薬疹, GVHDや腫瘍随伴性天疱瘡など様々な皮膚疾患で共通して認められる病理組織像であるが, その分子メカニズムの詳細は不明である。本研究では遺伝子改変マウスを駆使してIDのメカニズムを解析し, その結果T細胞の転写因子であるT-bet, Stat1が重要であることを明らかにした。一方, 新しい免疫学的な概念の創出を目指し, IL-27下流で特異的に働く遺伝子を抽出したところ, コレステロール代謝酵素が同定でき, その働きが免疫制御に寄与することを明らかにした。本研究成果は皮膚炎における将来の新しい治療法の開発に大きく役立つことが期待できる。 Interface dermatitis is a pathological feature which is commonly observed in a variety of skin diseases including lichen plans, severe drug adverse reaction, graft-versus-host disease, paraneoplastic pemphigus and so on. The molecular mechanism that leads to interface dermatitis has not been understood. In this project, we took advantage of genetically engineered mice and discovered that T-bet and Stat1, crucial transcriptional factors in T cell differentiation, are keys in development of interface dermatitis. On the other hand, we also sought to establish a novel concept in the field of Immunology in this project. Through investigating genes which are specifically induced by interleukin (IL)-27, we found that cholesterol metabolizing enzyme is induced by IL-27 and the function contributes to immune regulation. Our results are promisingly expected to be useful to invent a new treatment for skin inflammatory diseases in the future.
研究種目 : 基盤研究(B)(一般) 研究期間 : 2014～2016 課題番号 : 26293258 研究分野 : 皮膚免疫
Access Restrictions: 限定公開
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科研費研究者番号 : 90212563
科研費研究者番号 : 70306843
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ