細胞環境改善による炎症性肺疾患発症の予防と病態改善のための研究

Material type: 文書・図像類

Author: 藤島, 清太郎

Publisher: -

Publication date: 2016

Material Format: Digital

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Note (General)：: type:text1) ヒト血管内皮細胞を高濃度酸素に曝露すると, IL-8の発現が誘導され, TNF-α・細菌内毒素の共存下でさらに増強されたことから, 重症患者に対する高濃度酸素療法の有害性が改めて危惧された。また, この機序に核内パターン認識受容体の関与が示唆された。2) ヒトES細胞の肺胞上...

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科研費研究者番号 : 00173419

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Material Type: 文書・図像類
Title: 細胞環境改善による炎症性肺疾患発症の予防と病態改善のための研究
Author/Editor: 藤島, 清太郎
Author Heading: 藤島, 清太郎
Publication Date: 2016
Publication Date (W3CDTF): 2016
Alternative Title: サイボウカンキョウカイゼンニヨルエンショウセイハイシッカンハツショウノヨボウトビョウタイカイゼンノタメノケンキュウ
Saibo kankyo kaizen ni yoru enshosei haishikkan hatsusho no yobo to byotai kaizen no tame no kenkyu
Approach to inflammatory lung diseases by improving paracellular environment
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
eng
Subject Heading: 炎症性肺疾患,ARDS,高濃度酸素
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
1) ヒト血管内皮細胞を高濃度酸素に曝露すると, IL-8の発現が誘導され, TNF-α・細菌内毒素の共存下でさらに増強されたことから, 重症患者に対する高濃度酸素療法の有害性が改めて危惧された。また, この機序に核内パターン認識受容体の関与が示唆された。2) ヒトES細胞の肺胞上皮細胞への分化誘導促進法として, 空気接触下培養が有効であることを確認した。3) 我々が以前認めたIL-17欠損マウスにおける急性肺損傷増悪の機序として, 樹状細胞やIL-12以外を介する機序の関与が示唆された。4) 急性呼吸促迫症候群の肺局所サイトカインを網羅的に解析し, IL-1β, IFN-γ, IL-17の病態への関与が示唆された。 1) We exposed human vascular endothelial cells to hyperoxia, and found the induction of interleukin-8 gene expression. This response was exacerbated under the co-incubation with tumor necrosis factor alpha or lipopolysaccharide, suggesting the exaggerated toxicity of hyperoxia in patients under critical condition. We further found the involvement of intracellular pattern-recognition receptors in this mechanism. 2) We found that differentiation of human embryonic stem cells into lung epithelial cells was facilitated by an air-liquid interface method. 3) We previously found the exaggerated bleomycin-induced acute lung injury in interleukin-17 deficient mice. By the current analysis, involvement of pathways not including dendritic cells or interleukin-12 were suggested. 4) We comprehensively analyzed lung cytokines in patients with acute respiratory distress syndrome, and found the involvement of interleukin-1beta, interferon-gamma, and interleukin-17.
研究種目 : 基盤研究(C)(一般) 研究期間 : 2014～2016 課題番号 : 26462767 研究分野 : 呼吸器集中治療
Source: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_26462767seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_26462767seika
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: 科研費研究者番号 : 00173419
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ