難治性多発性骨髄腫に対する新規治療標的分子の探索および機序の解明

Material type: 文書・図像類

Author: 市川, 大樹

Publisher: -

Publication date: 2017

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: type:text本研究では多発性骨髄腫におけるレナリドミド感受性株及び抵抗性株についてDNA microarrayより遺伝子発現量の差異をGSEA, クラスタリング解析を行った。その結果, それぞれレナリドミド処理のみでエンリッチされたものはP53 PATHWAY群のみ, レナリドミド感受性株で刺...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

科研費研究者番号 : 60462793

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Keio Associated Repository of Academic resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ） is linked at the site of 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）.
Keio Associated Repository of Academic resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: 難治性多発性骨髄腫に対する新規治療標的分子の探索および機序の解明
Author/Editor: 市川, 大樹
Author Heading: 市川, 大樹
Publication Date: 2017
Publication Date (W3CDTF): 2017
Alternative Title: ナンチセイタハツセイコツズイシュニタイスルシンキチリョウヒョウテキブンシノタンサクオヨビキジョノカイメイ
Nanchisei tahatsusei kotsuzuishu ni taisuru shinki chiryō hyōteki bunshi no tansaku oyobi kijo no kaimei
Identification of novel therapeutic target molecules and the molecular mechanism for refractory multiple myeloma
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
eng
Subject Heading: 多発性骨髄腫,IMiDs
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
本研究では多発性骨髄腫におけるレナリドミド感受性株及び抵抗性株についてDNA microarrayより遺伝子発現量の差異をGSEA, クラスタリング解析を行った。その結果, それぞれレナリドミド処理のみでエンリッチされたものはP53 PATHWAY群のみ, レナリドミド感受性株で刺激依存的に減少するものとして50 spots, 刺激依存的に上昇するものとして132 spotsが得られた。そのうちタンパク質発現について同様の変動があったものとしてBNIP3, DCAF4L2, STAP2が得られた。 In this study, we focused on the mechanism of IMiDs resistance in MM. We examined gene profiles in lenalidomide-sensitive and -resistant cell lines with or without lenalidomide using DNA microarray following GSEA and cluster analyses. In GSEA, P53 PATHWAY gene group is enriched in lenalidomide- treated sensitive MM cells as compared to resistant cell line. In cluster analyses, 50 spots were down-regulated and 132 spots were upregulated under lenalidomide-treated sensitive MM cells. In those genes, BNIP3, DCAF4L2, and STAP2 proteins are concordantly increased. We next attempted knockdown of BNIP3, DCAF4L2, and STAP2 in lenalidomide-sensitive cells using retroviral delivery of shRNA against human those genes. However those genes knockdown did not rescue lenalidomide-induced cell. We need to reveal that P53 PATHWAY gene group and another up- or down-regulated genes in cluster analyses regulated the sensitivity of MM cells to IMiDs in the future.
研究種目 : 若手研究(B) 研究期間 : 2016～2017 課題番号 : 16K19059 研究分野 : がん免疫
Source: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_16K19059seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_16K19059seika
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: 科研費研究者番号 : 60462793
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ