エリスロポエチン受容体のリン酸化を介した慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機序の解明

Material type: 文書・図像類

Author: 多胡, めぐみ

Publisher: -

Publication date: 2019

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: type:textチロシンキナーゼJAK2の点変異体 (V617F) が慢性骨髄増殖性腫瘍 (MPN) の原因遺伝子として同定されたが、JAK2の点変異がMPNを発症するメカニズムには不明な点が多い。本研究では、JAK2変異体が誘導する形質転換には、エリスロポエチン受容体 (EpoR) の共発現が必...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

科研費研究者番号 : 30445192

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Keio Associated Repository of Academic resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ） is linked at the site of 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）.
Keio Associated Repository of Academic resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: エリスロポエチン受容体のリン酸化を介した慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機序の解明
Author/Editor: 多胡, めぐみ
Author Heading: 多胡, めぐみ
Publication Date: 2019
Publication Date (W3CDTF): 2019
Alternative Title: エリスロポエチンジュヨウタイノリンサンカオカイシタマンセイコツズイゾウショクセイシュヨウノハッショウキジョノカイメイ
Erisuropoechin juyōtai no rinsanka o kaishita mansei kotsuzui zōshokusei shuyō no hasshō kijo no kaimei
Analysis of the onset mechanism of myeloproliferative neoplasm through the phosphorylated erythropoietin receptor
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
eng
Subject Heading: 慢性骨髄増殖性腫瘍 (MPN),JAK2V617F変異体,エリスロポエチン受容体 (EpoR),STAT5,CIS,チロシンリン酸化
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
チロシンキナーゼJAK2の点変異体 (V617F) が慢性骨髄増殖性腫瘍 (MPN) の原因遺伝子として同定されたが、JAK2の点変異がMPNを発症するメカニズムには不明な点が多い。本研究では、JAK2変異体が誘導する形質転換には、エリスロポエチン受容体 (EpoR) の共発現が必須であることを見出した。また、EpoRのY343、Y460, Y464の3個のチロシン残基のリン酸化が、転写因子STAT5のリン酸化を介して、顕著な発がんシグナルを誘導することを明らかにした。一方、EpoRのY401のリン酸化は、抑制因子CISが結合し、JAK2変異体による発がんシグナルを負に制御することを見出した。 A point mutant of tyrosine kinase JAK2 (V617F) was identified as a responsible gene for myeloproliferative neoplasm (MPN). However, the molecular mechanism by which JAK2 V617F mutant causes the onset of MPN has not yet been elucidated. In this study, we found that the co-expression of erythropoietin receptor (EpoR) was required for JAK2 V617F mutant-induced cellular transformation. We also clarified that the phosphorylation of three tyrosine residues in EpoR (Y343, Y460, Y464) was essential for JAK2 V617F mutant-induced tumorigenesis through STAT5 activation. Furthermore, we found that CIS which is a negative regulator of the JAK-STAT pathway interacted with phosphorylated EpoR at Y401 and prevented activation of STAT5 in the transformed cells.
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般) 研究期間 : 2017～2019 課題番号 : 17K08286 研究分野 : シグナル伝達
Source: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_17K08286seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_17K08286seika
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: 科研費研究者番号 : 30445192
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ