DNAメチル化、ヒドロキシメチル化のラット正常腎、母体低栄養腎における役割の解明

Material type: 文書・図像類

Author: 粟津, 緑ほか

Publisher: -

Publication date: 2019

Material Format: Digital

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Note (General)：: type:text母体低栄養ラット後腎における全般的DNAヒドロキシメチル化 (5hmC化) およびTet酵素 (Tet1、2、3) は増加していた。またTetを介し5hmC化を促進するビタミンCとTet阻害薬dimethyloxallyl glycineは共に尿管芽分岐を抑制した。さらに母体低栄養...

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科研費研究者番号 : 20129315

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Material Type: 文書・図像類
Title: DNAメチル化、ヒドロキシメチル化のラット正常腎、母体低栄養腎における役割の解明
Author/Editor: 粟津, 緑
飛彈, 麻里子
Author Heading: 粟津, 緑
飛彈, 麻里子
Publication Date: 2019
Publication Date (W3CDTF): 2019
Alternative Title: DNA メチルカ、ヒドロキシメチルカノラットセイジョウジン、ボタイテイエイヨウジンニオケルヤクワリノカイメイ
DNA mechiruka, hidorokishimechiruka no ratto seijōjin, botai teieiyōjin ni okeru yakuwari no kaimei
DNA methylation and hydroxymethylation in the kidney from offspring of nutrient restricted rats
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
eng
Subject Heading: 腎発生,母体低栄養,エピジェネティクス,DNAヒドロキシメチル化,酸化ストレス,Tet,Sod3
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
母体低栄養ラット後腎における全般的DNAヒドロキシメチル化 (5hmC化) およびTet酵素 (Tet1、2、3) は増加していた。またTetを介し5hmC化を促進するビタミンCとTet阻害薬dimethyloxallyl glycineは共に尿管芽分岐を抑制した。さらに母体低栄養腎で5hmC化が増加している遺伝子としてSod3を同定した。Sod3のmRNA発現は母体低栄養で減少していた。Sod3は慢性腎臓病進展を防ぎ、種々のストレスから間葉系幹細胞を保護することが報告されている。母体低栄養によるネフロン数減少、成獣における腎線維化増悪の機序としてSod3の5hmC化が関与している可能性がある。 Global DNA hydroxymethylation and the expression of Tet proteins (Tet1, Tet2, Tet3) of metanephroi of offspring from nutrient-restricted rat dams (NR) were increased compared with control metanephroi. In organ culture, metanephroi exposed to ascorbic acid that facilitates Tet enzyme activity had significantly decreased ureteric bud tip number compared with controls. Dimethyloxallyl glycine, a small-molecule inhibitor of Tet, significantly decreased both ureteric bud branching and kidney size. We further identified Sod3 as a gene, whose hydroxymethylation was increased in NR. mRNA expression of Sod3 was decreased in NR. Sod3 is known to prevent the progression of chronic kidney disease and to protect mesenchymal stem cells from various stresses including nutrient deficiency and oxidative stress. Sod3 may play a role in low nephron number as well as aggravated tubular necrosis and fibrosis after unilateral ureteral obstruction in NR, which we previously reported.
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般) 研究期間 : 2017～2019 課題番号 : 17K10152 研究分野 : 小児科学、腎臓学
Source: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_17K10152seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_17K10152seika
Access Restrictions: 限定公開
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科研費研究者番号 : 20276306
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ