代謝とエピゲノム改変によるT細胞リプログラミング法の開発

Material type: 文書・図像類

Author: 吉村, 昭彦

Publisher: -

Publication date: 2020

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: type:textT細胞の疲弊化は腫瘍免疫の効果を減弱させるだけではなく、チェックポイント阻害療法抵抗性の原因となる。しかしT細胞疲弊化の分子機構の解明は始まったばかりである。本研究では核内受容体NR4aファミリーがCD8+T細胞の疲弊化に中心的な役割を果たすことを見出した。さらにNR4aを欠損させ...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

科研費研究者番号 : 90182815

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Keio Associated Repository of Academic resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository) is linked at the site of Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository).
Keio Associated Repository of Academic resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: 代謝とエピゲノム改変によるT細胞リプログラミング法の開発
Author/Editor: 吉村, 昭彦
Author Heading: 吉村, 昭彦
Publication Date: 2020
Publication Date (W3CDTF): 2020
Alternative Title: タイシャトエピゲノムカイヘンニヨル Tサイボウリプログラミングホウノカイハツ
Taisha to epigenomu kaihen ni yoru Tsaibō ripuroguraminguhō no kaihatsu
Development of T cell reprogramming method by metabolic and epigenomic modification
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
eng
Subject Heading: 免疫学,免疫記憶,腫瘍免疫,サイトカイン,代謝
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
T細胞の疲弊化は腫瘍免疫の効果を減弱させるだけではなく、チェックポイント阻害療法抵抗性の原因となる。しかしT細胞疲弊化の分子機構の解明は始まったばかりである。本研究では核内受容体NR4aファミリーがCD8+T細胞の疲弊化に中心的な役割を果たすことを見出した。さらにNR4aを欠損させることで強い抗腫瘍効果が得られることを見出した。一方で疲弊化したT細胞を若いメモリーにリプログラムする方法としてCAR-Tなどの活性化したT細胞をNotchリガンドを発現するOP9細胞と共培養することにより幹細胞メモリーT（Tscm）様細胞（iTscm）に転換できることを示した。現在このメカニズムを解明しつつある。 T cell exhaustion not only reduces the effectiveness of tumor immunity, but also causes resistance to checkpoint inhibitor therapy. However, the molecular mechanisms of T cell exhaustion have only just begun to be elucidated. In this study, we found that the NR4a family of nuclear receptors plays a central role in the exhaustion of CD8+ T cells. Furthermore, we found that deletion of NR4a resulted in a strong anti-tumor effect. On the other hand, as a method to reprogram exhausted T cells into young memory, we showed that activated T cells such as CAR-T can be converted into stem cell memory T (Tscm)-like cells (iTscm) by co-culturing with Notch ligand-expressing OP9 cells. This mechanism is now being elucidated.
研究種目 : 挑戦的研究 (開拓) 研究期間 : 2018～2020 課題番号 : 18H05376・20K20384 研究分野 : 免疫学
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: 科研費研究者番号 : 90182815
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ