神経変性疾患における毒性タンパク質の細胞間伝播とグリアリンパ系の関与

Material type: 図書

Author: 三澤, 日出巳

Publisher: -

Publication date: 2021

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: 出版タイプ： VoRtype:textALSの原因である変異型SOD1を発現させたトランスジェニックマウスでは、運動神経に毒性SOD1分子種が蓄積し、運動神経が進行性に死滅する。近年、脳からの代謝物・老廃物の新たな排泄機構としてグリアリンパ系が注目されている。本研究では、脊髄内に毒性SOD1を微量注...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

科研費研究者番号 : 80219617

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Keio Associated Repository of Academic resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository) is linked at the site of Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository).
Keio Associated Repository of Academic resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 図書
Title: 神経変性疾患における毒性タンパク質の細胞間伝播とグリアリンパ系の関与
Author/Editor: 三澤, 日出巳
Author Heading: 三澤, 日出巳
Publication Date: 2021
Publication Date (W3CDTF): 2021
Alternative Title: シンケイヘンセイシッカンニオケルドクセイタンパクシツノサイボウカンデンパトグリアリンパケイノカンヨ
Shinkei hensei shikkan ni okeru dokusei tanpakushitsu no saibōkan denpa to guriarinpakei no kan'yo
Involvement of glymphatic system in removing brain waste products in neurodegenerative diseases.
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
Subject Heading: 筋萎縮性側索硬化症,凝集体,グリアリンパ系
Target Audience: 一般
Note (General): 出版タイプ： VoR
type:text
ALSの原因である変異型SOD1を発現させたトランスジェニックマウスでは、運動神経に毒性SOD1分子種が蓄積し、運動神経が進行性に死滅する。近年、脳からの代謝物・老廃物の新たな排泄機構としてグリアリンパ系が注目されている。本研究では、脊髄内に毒性SOD1を微量注入し、そのクリアランスをウエスタンブロット法で評価したところ、野生型マウスに比べAQP4欠損マウスでは排泄遅延が起こることが示された。また、ALSマウスではAQP4の顕著な発現上昇と局在異常が観察され、脳実質でのタンパク質の排出遅延が示された。以上から、ALSマウスのグリアリンパ系では、一方向性の流れの障害と淀みの発生が示唆された。 Overexpression and mislocalization of aquaporin-4 (AQP4) in the SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) have previously been reported. However, how alterations of AQP4 affect interstitial bulk flow in the brain and spinal cord, the so-called glymphatic system, is unclear. In this study, we found an enhanced accumulation of disease-associated SOD1 species in SOD1G93A;AQP4－/－ mice compared with SOD1G93A mice. By directly injecting SOD1 oligomers into the spinal cord parenchyma, we observed a significantly delay in clearance of biotinylated or fluorescent-labeled SOD1 oligomers in AQP4－/－ mice than in wild-type mice. Furthermore, when we injected the fluorescent-labeled tracer protein into the cisterna magna and analyzed the tracer distribution in the spinal cord, approximately 35% processing ability was reduced in SOD1G93A mice compared to wild-type mice. These results suggest that the glymphatic system is abnormal in SOD1G93A mice.
研究種目 : 基盤研究 (C) (一般) 研究期間 : 2019～2021 課題番号 : 19K07128 研究分野 : 神経薬理学、病態神経科学
Related Material: 科研費研究者番号 : 80219617
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ