橋排尿中枢を介する頻尿遺伝子の解明と遺伝子治療に関する実験的研究

• Material Type: 文書・図像類
• Title: 橋排尿中枢を介する頻尿遺伝子の解明と遺伝子治療に関する実験的研究
• Author/Editor: 小松, 和人; Komatsu, Kazuto
• Author Heading: 小松, 和人; Komatsu, Kazuto
• Publication Date: 2004-05
• Publication Date (W3CDTF): 2004-05
• Alternative Title: Central muscarinic receptor subtype regulating voiding in rats
• Periodical title: 平成15(2003)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2003 Fiscal Year Final Research Report
• No. or year of volume/issue: 2002-2003
• Volume: 2002-2003
• Pages: 9p.-
• Text Language Code: jpn
• Subject Heading: 排尿障害; 橋排尿中枢; アルツハイマー病; 脳梗塞; オピオイド; アセチルコリン; voiding dysfunction; pons; Altzheimer diseas; cerebral infarction; opioid; muscarin
• Target Audience: 一般
• Note (General): オピオイドレセプターと排尿に関する実験オピオイドレセプターが排尿に関与する事は広く知られているが、脳内のオピオイドレセプターが脳硬塞後の排尿反射昂進にどのように関与しているかの知見はない。今回、SDラットに脳硬塞を作成し、μ。δ1、δ2、κの4種類のオピオイドレセプターアゴニストを脳室内に投与し、排尿反射に関する薬理学的検討を行った。結果、μ受容体、δ1受容体アゴニストの投与では脳梗塞群、対群共に排尿反射を同等に抑制した。δ2受容体アゴニストの投与では、脳梗塞、対照群共に変化なかった。κ受容体アゴニストの投与にて、脳梗塞群にのみ排尿反射の抑制が用量依存的に認められた。以上より、脳内κ受容体が脳梗塞に伴う排尿反射昂進に関与している可能性が高い。ラット脳内ムスカリン受容体サブタイプの排尿反射に対する機能的役割について,我々はラット排尿反射におけるムスカリン受容体サブタイプの役割につき検討した.【方法】無麻酔SD種雌性ラット(250gr-300)に膀胱瘻より生理食塩水をinfusion pumpにて0.04ml/min.の速体拮抗薬p-Fluorohexahydro-sila-difenidol hydrochloride, M4受容体拮抗薬Muscarinic Toxin-3を用いた.膀胱内圧のパラメーターとして,膀胱容量,残尿量,最大膀胱収縮圧などを採用した.結果:各種選択的ムスカリン受容体拮抗薬は膀胱容量を増大させ,最大膀胱収縮圧を減少させる傾向にあった.【考察】脳内排尿経路に対してムスカリン受容体拮抗薬はおおむね求心路,遠心路共に抑制性に作用すると考えられた.; Miscarinic receptors are classified into five subtypes, M1 to M5.We previously reported thatr intracerebroventricular(icv)injection of oxotrmorine methiodide(Oxo-M), a non-selective muscarinic agonist increased bladder capacity(BC)and maximal voiding pressure(MVP), and atropine, a non-selective musucariinic antagonist increased BC and decreased MVP in rats._The present study revealed that roles muscarinic receptor subtypes on the central regulation on micturition.In female S-D rats(210-280 gr)anasthetized with halothane, an intravesical catheter was insewrted through the bladder dome and an icv canula was implanted.After the surgeiy, cystometry was performed in cnnscious restrained rats by infusing saline into the bladder at a constant rate(0.1 ml/mm.).Pirenzepine, a M1 muscarinic antagonist, methoctramine, a M2 antagonist, p-fluorohexahydro-sila-difenidol hydrochloride(pFHHSiD), a M3 antagonist, and muscarinic toxine-3(MT3), a M4 antagonist were injected intracerebroventricularly.Pirenzepine(500 micro gr.)decreased MVP from 44.1+/3.90 cm2 H_2O to 30.6+/-1.71cm H_2O(p<0.01), methctramine(10micro gr.)decreased BC from 0.44+/-0.06ml to 0.28+/-0.04ml(p<0.01)and increased MVP from 40.1+/-4.13cm H_2O to 44.1+/-4.50 cm H_2O(p<0.05), pFHHSiD(10 micro gr.)decreased MVP from 50.9+/-7.14 to 42.0+/-6.24 cm H_2O(p<0.05), and MT3(1000 micro gr.)deaeased BC from 0.58+/-0.08 ml to 0.43+/-0.05 ml (p<0 01).Our results indicate that M1 and M3 muscarinic receptors have a role excitatory mechanism, and M2 and M4 muscarinic receptors have inhibitory mechanism on micturition of rats in the central nerve systems.; 研究課題/領域番号:14571492, 研究期間(年度):2002-2003; 出典：「橋排尿中枢を介する頻尿遺伝子の解明と遺伝子治療に関する実験的研究」研究成果報告書 課題番号14571492 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成; source:https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=80291368; source:https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-14571492/; source:https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-14571492/145714922003kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/; identifier:80291368; identifier:14571492
• DOI: 10.24517/00048929
• Source: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=42574&item_no=1&attribute_id=22&file_no=1
• Access Restrictions: 限定公開
• Rights (production): CC BY-NC-ND
• Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA