細胞貧食による要除去細胞排除の分子機構と生理学的意義

• Material Type: 文書・図像類
• Title: 細胞貧食による要除去細胞排除の分子機構と生理学的意義
• Author/Editor: 白土, 明子; Shiratsuchi, Akiko
• Author Heading: 白土, 明子; Shiratsuchi, Akiko
• Publication, Distribution, etc.: 金沢大学医薬保健研究域薬学系
• Publication Date: 2006-03
• Publication Date (W3CDTF): 2006-03
• Alternative Title: Mechanism and role of phagocytosis of unwanted cells
• Periodical title: 平成17(2005)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2005 Fiscal Year Final Research Report
• No. or year of volume/issue: 2004-2005
• Volume: 2004-2005
• Pages: 9p.-
• Text Language Code: jpn
• Subject Heading: 貪食; 自然免疫; ホスファチジルセリン; 精子形成; インフルエンザウイルス; スカベンジャー受容体; 昆虫免疫; phagocytosis; innate immuniti; phosphatidylserine; spermatogenesis; influenza virus; scavenger receptor; insect immunity
• Target Audience: 一般
• Note (General): 生体内で不要または有害となった細胞にはアポトーシスが誘導され,このような細胞は食細胞による貪食により生体から排除され,個体の恒常性が保たれている。本研究では,以下の課題について成果を得た。SR-BIを介したセルトリ細胞による精子形成貪食反応機構と意義アポトーシス細胞を認識したセルトリ細胞内では,MAPキナーゼp38およびERKI/IIを介する情報経路がSR-BIを介して活性化した。両経路の同時抑制により,セルトリ細胞のアポトーシス細胞およびホスファチジルセリン取込のどちらも顕著に抑制された。これより,SR-BIは細胞内情報伝達を導く貪食受容体であると示され,SR-BIを介する貪食反応にはMAPキナーゼ活性が必要と考えられた。インフルエンザウイルス感染細胞貪食の病態生理学的役割マウスに順化させたヒトA型インフルエンザウイルスをマウスに感染させると,肺組織内で感染アポトーシス細胞が食細胞に貪食されるとわかった。貪食阻害剤共存により生存率低下と炎症増加がおこると判明した。細胞貪食は,インフルエンザウイルスに対する防御に機構であることが,初めてin vivo解析で示された。貪食胞とリソソームとの融合調節機構マクロファージ内に取り込まれた標的を含む貪食胞はリソソームと融合し,標的はリソソーム内酵素群により分解される。本研究では,貪食胞とリソソーム融合を調節する細胞内情報伝達経路を探った。その結果,貪食時にMAPキナーゼ経路のp38とERKI/IIが活性化され,両者により貪食胞のリソソームへの融合が抑制されるとわかった。; 1) Mechanism and role of SR-BI-mediated apoptotic spermatogenic cells by Sertoli cells in the testisAfter binding of phosphatidylserine on the surface of apoptotic cells, SR-BI in Sertoli cells induces phhosphorylation of MAP kinase p38 and ERKI/II. In the presence of inhibitors for p38-pathway and ERK-pathway, phagocytosis of apoptotic cells by Sertoli cells was inhibited greatly. These results showed that SR-BI, when it binds to phosphatidylserine, transmits signals to activate MAP kinase pathway, which leads to the induction of the engulfment of phosphatidylserine-exposing apoptotic cells by phagocytic cells.2) Role of phagocytosis of ineluenza virus-infected cells by phagocytesIn the lung of influenza virus-infected mice, virus-infected cells were shown in both neutrophils and alveolar macrophages. Administration of the phagocytosis inhibitors into the lung caused both the lethality in mice and the extent of inflammation in the lung were augmented in those mice. These results suggest that phagocytosis of virus-infected cells helps suppress the progress of influenza in mice.3) Regulation of phagosome-lysosome fusionMAP kinase p38-pathway and ERK-pathway were activated in macrophages after incubation with apoptotic cells, and the activity seemed to be needed to phagosome-lysosome fusion in macrophages.; 研究課題/領域番号:16570112, 研究期間(年度):2004-2005; 出典：「細菌貧食による要除去細胞排除の分子機構と生理学的意義」研究成果報告書 課題番号16570112 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
• DOI: 10.24517/00050402
• Access Restrictions: 限定公開
• Related Material: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=90303297; https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16570112/; https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16570112/165701122005kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
• Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA