前立腺癌骨転移微小環境におけるCCL2を介した癌細胞増殖・浸潤機構の解明

Material type: 文書・図像類

Author: 成本, 一隆ほか

Publisher: -

Publication date: 2017-06-08

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学附属病院泌尿器科以前、腫瘍随伴マクロファージがCCR2を介して前立腺癌の転移を促進することを報告した。乳癌細胞ではCCL17とCCL22の受容体CCR4シグナルを介し、転移が促進されると報告されている。本研究で初めてヒト前立腺癌細胞株および前立腺癌組織でCCR2とCCR4が発現していることを...

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Material Type: 文書・図像類
Title: 前立腺癌骨転移微小環境におけるCCL2を介した癌細胞増殖・浸潤機構の解明
Author/Editor: 成本, 一隆
Narimoto, Kazutaka
Author Heading: 成本, 一隆
Narimoto, Kazutaka
Publication Date: 2017-06-08
Publication Date (W3CDTF): 2017-06-08
Alternative Title: The mechanisms of prostate cancer progression in bone metastasis microenvironment through CCL2 signaling
Periodical title: 平成28(2016)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report
No. or year of volume/issue: 2014-04-01 – 2017-03-31
Volume: 2014-04-01 – 2017-03-31
Pages: 4p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: 前立腺癌
癌微小環境
ケモカイン
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学附属病院泌尿器科
以前、腫瘍随伴マクロファージがCCR2を介して前立腺癌の転移を促進することを報告した。乳癌細胞ではCCL17とCCL22の受容体CCR4シグナルを介し、転移が促進されると報告されている。本研究で初めてヒト前立腺癌細胞株および前立腺癌組織でCCR2とCCR4が発現していることを明らかにした。腫瘍随伴マクロファージは前立腺癌細胞からのCCL2とCCL22の分泌を促進し、さらにそれぞれの受容体の発現も亢進させた。これらのケモカインは前立腺癌細胞の遊走能を亢進させたが、受容体に対する阻害薬で阻害された。ケモカインシグナルの下流にはAKTのリン酸化が促進され、遊走能を亢進させることが明らかとなった。
We previously reported that tumor-associated macrophages (TAMs) promote prostate cancer metastasis via activation of the CCL2-CCR2 axis. The CCR4 (receptor of CCL17 and CCL22) expression level in breast cancer was reported to be associated with lung metastasis. The aim of this study was to elucidate the role of CCR2 and CCR4 in prostate cancer progression. CCR2 and CCR4 were expressed in human prostate cancer cell lines and prostate cancer tissues. In vitro co-culture of prostate cancer cells and macrophages resulted in increased CCL2 and CCR2 levels in prostate cancer cells. The addition of CCL2 induced CCL22 and CCR4 production in prostate cancer cells. The migration and invasion of prostate cancer cells via enhanced phosphorylation of Akt were promoted by CCL17 and CCL22. CCR4 may be a potential candidate for molecular-targeted therapy.
研究課題/領域番号:26462405, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2017-03-31
DOI: 10.24517/00054449
Source: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=48127&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=48127&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
Access Restrictions: 限定公開
Rights (production): CC BY-NC-ND
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https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26462405/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26462405/26462405seika/
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
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Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA