メトホルミンによるインスリン抵抗性誘導ヘパトカインLECT2の発現抑制機構の解明

Material type: 文書・図像類

Author: 高山, 浩昭ほか

Publisher: -

Publication date: 2018-05-29

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学総合技術部生命部門(医)Leukocyte cell-derived chemotaxin 2（LECT2）は肥満に伴って産生が増大し、骨格筋においてインスリン抵抗性を惹起するヘパトカインである。LECT2の産生を抑制することはインスリン抵抗性治療の新規標的となる可能性がある。本研究は、培養...

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Material Type: 文書・図像類
Title: メトホルミンによるインスリン抵抗性誘導ヘパトカインLECT2の発現抑制機構の解明
Author/Editor: 高山, 浩昭
Takayama, Hiroaki
Author Heading: 高山, 浩昭
Takayama, Hiroaki
Publication Date: 2018-05-29
Publication Date (W3CDTF): 2018-05-29
Alternative Title: Investigation of down regulation mechanism of Lect2 gene expression by metformin
Periodical title: 平成29(2017)年度科学研究費補助金若手研究(B) 研究成果報告書 = 2017 Fiscal Year Final Research Report
No. or year of volume/issue: 2015-04-01 - 2018-03-31
Volume: 2015-04-01 - 2018-03-31
Pages: 4p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: Lect2
Metformin
AMPK
PKA
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学総合技術部生命部門(医)
Leukocyte cell-derived chemotaxin 2（LECT2）は肥満に伴って産生が増大し、骨格筋においてインスリン抵抗性を惹起するヘパトカインである。LECT2の産生を抑制することはインスリン抵抗性治療の新規標的となる可能性がある。本研究は、培養肝細胞において血糖降下薬メトホルミンがLect2遺伝子発現ならびにLect2タンパク分泌を抑制すること、その機序にはAMPKの活性化を介していることを明らかにした。また、メトホルミンはLECT2遺伝子プロモーター活性に影響を及ぼさなかったことから、mRNAの不安定化などその他の制御機構が存在すると考えられた。
A hepatokine leukocyte cell-derived chemotaxin 2（LECT2）which is overproduced with obesity cause insulin resistance in skeletal muscle. It is expected that suppression of LECT2 production is a new therapeutic target of insulin resistance, but no drug is known which lowering LECT2 production to date. Here I revealed that an oral anti-diabetic drug metformin can suppress Lect2 gene expression via AMPK activation in cultured hepatocyte. This pathway may relate RNA instability mechanism because metformin did not alter LECT2 promoter activity. Further experiment is needed to understand the molecular mechanism in this pathway much more.
研究課題/領域番号:15K19509, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
出典：研究課題「メトホルミンによるインスリン抵抗性誘導ヘパトカインLECT2の発現抑制機構の解明」課題番号15K19509（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K19509/15K19509seika/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00056617
Source: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=50308&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=50308&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
Access Restrictions: 限定公開
Rights (production): CC BY-NC-ND
Related Material: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=90725227
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K19509/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K19509/15K19509seika/
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA