慢性炎症を背景とした肝発がん・再発機序の解明

Material type: 文書・図像類

Author: 岡田, 光ほか

Publisher: 金沢大学医薬保健学総合研究科

Publication date: 2019-05-20

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: 非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）の病因はまだ不明であり、肝細胞癌（HCC）の発症予防は確立されていない。申請者は、ペレチノインがマウスの肝組織においてオートファジーを誘導することを見出した。NASH病態進行に伴い肝組織内のAtg16L1の発現の減少がみられた。HepG2細胞におけるAtg16L1...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50788916

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K15933/

https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K15933/17K15933seika/

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Kanazawa University Repository for Academic Resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository) is linked at the site of Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository).
Kanazawa University Repository for Academic Resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: 慢性炎症を背景とした肝発がん・再発機序の解明
Author/Editor: 岡田, 光
Okada, Hikari
Author Heading: 岡田, 光
Okada, Hikari
Publication, Distribution, etc.: 金沢大学医薬保健学総合研究科
Publication Date: 2019-05-20
Publication Date (W3CDTF): 2019-05-20
Alternative Title: Analyzes the mechanism of liver tumorigenesis and recurrence through chronic inflammation
Periodical title: 平成30(2018)年度科学研究費補助金若手研究(B) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
No. or year of volume/issue: 2017-04-01 – 2019-03-31
Volume: 2017-04-01 – 2019-03-31
Pages: 5p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: ペレチノイン
オートファジー
慢性炎症
発癌
肝線維化
Target Audience: 一般
Note (General): 非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）の病因はまだ不明であり、肝細胞癌（HCC）の発症予防は確立されていない。申請者は、ペレチノインがマウスの肝組織においてオートファジーを誘導することを見出した。NASH病態進行に伴い肝組織内のAtg16L1の発現の減少がみられた。HepG2細胞におけるAtg16L1の過剰発現は、パルミチン酸誘発NFκB活性化およびIL6 / STAT3活性化を阻害した。我々は、Atg16L1がIL6受容体であるGp130の脱リン酸化を誘導することを明らかにした。
The pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is still unclear and the prevention of the development of hepatocellular carcinoma (HCC) has not been established. We found that peretinoin induced autophagy in the liver of mice, which was characterized by the increased co-localized expression of LC3B-II and Lamp2, and increased autophagosome formation and autophagy flux in the liver. Especially, Atg16L1 was repressed at both the mRNA and protein level. Decreased Atg16L1 mRNA expression was also found in the liver of patients with NASH according to disease progression. Interestingly, Atg16L1 overexpression in HepG2 cells inhibited palmitate-induced NF-kB activation and IL6/ STAT3 activation. We showed that Atg16L1 induced the de-phosphorylation of Gp130, a receptor subunit of interleukin-6 family cytokines, which subsequently repressed phosphorylated STAT3 (Tyr705) levels, and this process might be independent of autophagy function.
研究課題/領域番号:17K15933, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2019-03-31
出典：「慢性炎症を背景とした肝発がん・再発機序の解明」研究成果報告書　課題番号17K15933（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K15933/17K15933seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00057039
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50788916
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K15933/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K15933/17K15933seika/
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA