自然発症メタボリック症候群モデルを用いたカロテノイドの新たな生体調節機能の解明

Material type: 文書・図像類

Author: 永島田, まゆみほか

Publisher: 金沢大学医薬保健研究域保健学系

Publication date: 2019-05-21

Material Format: Digital

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Note (General)：: 抗酸化素材であるカロテノイドの炎症抑制作用に着目し、慢性炎症とインスリン抵抗性を病態基盤とするメタボリック症候群、糖尿病、非アルコール性脂肪肝炎(NASH)への有用性と作用メカニズムを検証した。アスタキサンチンは炎症細胞の肝臓への浸潤や小胞体ストレスを減少させNASHを抑制した。リコピンは酸化ストレ...

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Material Type: 文書・図像類
Title: 自然発症メタボリック症候群モデルを用いたカロテノイドの新たな生体調節機能の解明
Author/Editor: 永島田, まゆみ
Nagashimada, Mayumi
Author Heading: 永島田, まゆみ
Nagashimada, Mayumi
Publication, Distribution, etc.: 金沢大学医薬保健研究域保健学系
Publication Date: 2019-05-21
Publication Date (W3CDTF): 2019-05-21
Alternative Title: Elucidating novel regulatory mechanisms of carotenoids with spontaneous metabolic syndrome models
Periodical title: 平成30(2018)年度科学研究費補助金若手研究(A) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
No. or year of volume/issue: 2015-04-01 - 2019-03-31
Volume: 2015-04-01 - 2019-03-31
Pages: 5p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: カロテノイド
メタボリック症候群
インスリン抵抗性
NASH
マクロファージ
Target Audience: 一般
Note (General): 抗酸化素材であるカロテノイドの炎症抑制作用に着目し、慢性炎症とインスリン抵抗性を病態基盤とするメタボリック症候群、糖尿病、非アルコール性脂肪肝炎(NASH)への有用性と作用メカニズムを検証した。アスタキサンチンは炎症細胞の肝臓への浸潤や小胞体ストレスを減少させNASHを抑制した。リコピンは酸化ストレスの抑制、脂肪組織や肝臓に浸潤するマクロファージの極性を制御しインスリン抵抗性を改善した。更にインスリン感受性の制御に関与するケモカイン受容体CX3CR1をマクロファージ特異的に欠損するマウスは、肥満によるインスリン抵抗性や炎症が増悪した。マクロファージを作用点とする炎症促進モデルとして期待できる。
Carotenoids are potent antioxidants and anti-inflammatory micronutrients that have the potential to prevent or treat non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). We focused on the efficacy of carotenoid for metabolic syndrome, diabetes, NAFLD and nonalcoholic steatohepatitis (NASH). In this study, our data indicated that carotenoids, such as astaxanthin and lycopene, prevented and reversed NASH or insulin resistance by suppressing oxidative stress and regulating macrophage polarization both in liver and adipose tissue.In addition, we found that chemokine system fractalkine-CX3CR1 had negative influences on insulin sensitivity by increasing adipose tissue macrophage recruitment. To further investigate the role of CX3CR1 on metabolic syndrome, we generated tissue-specific CX3CR1 knockout mice. The KO mice exacerbated obesity-induced inflammation and insulin resistance, suggesting that it have the potential to be a novel metabolic syndrome model.
研究課題/領域番号:15H05345, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2019-03-31
出典：研究課題「自然発症メタボリック症候群モデルを用いたカロテノイドの新たな生体調節機能の解明」課題番号15H05345（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H05345/15H05345seika/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00054754
Access Restrictions: 限定公開
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA