脳腫瘍を構成する細胞群におけるAquaporin-1発現意義の解明と新規治療戦略

Material type: 文書・図像類

Author: 大石, 正博ほか

Publisher: -

Publication date: 2019-06-03

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学附属病院AQP1は脳腫瘍の領域においては、腫瘍の浸潤能や遊走能に関わる、AQP1の発現量と神経膠腫の悪性度が比例するなどの機能が報告されている。本研究は、悪性神経膠腫細胞におけるAQP1の発現意義および細胞機能への影響を解明し、AQP1の発現を制御することで新たな治療戦略としての可能性を見出...

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Material Type: 文書・図像類
Title: 脳腫瘍を構成する細胞群におけるAquaporin-1発現意義の解明と新規治療戦略
Author/Editor: 大石, 正博
Oishi, Masahiro
Author Heading: 大石, 正博
Oishi, Masahiro
Publication Date: 2019-06-03
Publication Date (W3CDTF): 2019-06-03
Alternative Title: Elucidation of the Aquaporin-1 expression in the cell group of Glioblastoma
Periodical title: 平成30(2018)年度科学研究費補助金若手研究(B) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report
No. or year of volume/issue: 2017-04-01 – 2019-03-31
Volume: 2017-04-01 – 2019-03-31
Pages: 6p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: Aquaporin1
Glioblastoma
脳腫瘍
浸潤
血管新生
解糖系
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学附属病院
AQP1は脳腫瘍の領域においては、腫瘍の浸潤能や遊走能に関わる、AQP1の発現量と神経膠腫の悪性度が比例するなどの機能が報告されている。本研究は、悪性神経膠腫細胞におけるAQP1の発現意義および細胞機能への影響を解明し、AQP1の発現を制御することで新たな治療戦略としての可能性を見出す試みである。ヒト由来glioblastoma細胞株および血管内皮細胞株を用いて、AQP1の発現が腫瘍細胞の性格や血管新生能に及ぼす影響を検討した。AQP1の過剰発現により腫瘍細胞の遊走能・浸潤能は亢進し、血管内皮細胞の管腔形成も変化させた。またAQP1の過剰発現は腫瘍細胞においてTHSD7Aの発現量を低下させた。
The AQP1 expression has been reported to link to tumor malignancy in brain tumors. The characteristic features of AQP1-expressed GBM remain to be clarified. We observed AQP1 expression of tumor cells in the patients with GBM by an immunohistochemistry. Overexpression of AQP1 significantly accelerated glioblastoma cell migration and invasion, but not proliferation, in vitro. It is also demonstrated that the integrity of tube formation of human endothelial cells was significantly enhanced using direct co-culture system with AQP1-expressed GBM cells. Forced expressions of AQP1 significantly downregulated the THSD7A levels in GBM cells. In human specimens, AQP1 expression was negatively correlated with THSD7A expression in GBM cells. These findings suggest that AQP1 could be implicated in tumor malignancy by facilitating migration and invasion of GBM cells as well as by causing vascular deformation via downregulating anti-angiogenic THSD7A in GBM cells.
研究課題/領域番号:17K16634, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2019-03-31
出典：研究課題「脳腫瘍を構成する細胞群におけるAquaporin-1発現意義の解明と新規治療戦略」課題番号17K16634（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-17K16634/17K16634seika/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00058959
Access Restrictions: 限定公開
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https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-17K16634/17K16634seika/
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA